к.м.н., доцент, с.н.с. лаб. профилактики неспецифических заболеваний легких
аспирант лаб. профилактики неспецифических заболеваний легких
к.м.н., с.н.с. центральной научной лаб.
д.м.н., в.н.с. лаб. функциональных методов исследования дыхательной системы
акад. РАН, д.м.н., проф., директор
д.м.н., проф., руководитель лаб. функциональных методов исследования дыхательной системы ФГБНУ «Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания»; e-mail: jperelman@mail.ru; тел.: 8(962)285-70-17
The aim of the research was to study the state of the bronchial mucosa epi-thelium in relation to the severity of clinical manifestations in severe uncon-trolled asthma depending on the pattern of inflammation and the presence of cold airway hyperresponsiveness. Materials and methods. In 48 patients with severe uncontrolled asthma, there were assessed asthma symptoms, clinical signs of cold airway hyperre-sponsiveness, and lung function; the samples of slides were analyzed in the cytological examination of the sputum; the degree of damage to epithelial cells and granulocytes was estimated using the total cell destruction index (CDI). Results. According to the analysis of sputum cytograms, the patients were divided into two groups: group I (22 patients) included persons with eosin-ophilic inflammation pattern (31.0±3.1% of eosinophils and 22.0±2.2% of neutrophils), group II (26 patients) was with mixed inflammation pattern (7.2±1.4 and 71.8±4.2%, respectively). The patients of group II had lower disease control according to Asthma Control Test (ACT; 12.1±0.7 and 17.8±0.2 points, respectively; р<0.05), a greater frequency of exacerbations (4.1±0.3 and 3.2±0.2 per year, respectively; р<0.05), greater incidence of clinical signs of cold airway hyperresponsiveness (79 and 19%, respectively; χ2=14.18; р<0.001); lower lung function (midexpiratory flow rate MEF25-75 was 14.6±1.6 and 20.7±1.9%, respectively; р<0.05); they received a higher dose of the combined medications of inhaled glucocorticosteroid in controller anti-inflammatory therapy (salmeterol/fluticasone at a dose of 705.3±19.7 and 650.7±14.8 µg/day for fluticasone propionate; р<0.05) In patients of group II the correlations of epithelial CDI with neutrophil CDI (r=0.61; p<0.01) and eosinophil CDI (r=0.48; p<0.05), as well as correlation of ACT with neutrophil CDI (r=-0.71; p<0.01) and eosinophil CDI (r=-0.53; p<0.05) were found. Conclusion. The degree of destruction of the epithelium and granulocytes in the inflammatory patterns has diagnostic relevance for the assessment of the severity of the disease, clinical manifestations of the airway response to the cold trigger, and the inertia of achieving control in patients with severe un-controlled asthma.
Цель исследования - изучение состояния эпителия слизистой оболочки бронхов во взаимосвязи с выраженностью клинических проявлений при тяжелой неконтролируемой бронхиальной астме (БА) в зависимости от паттерна воспаления и наличия холодовой гиперреактивности дыхательных путей. Материалы и методы. У 48 больных тяжелой БА с неконтролируемым течением болезни оценивали симптомы астмы, клинические признаки холодовой гиперреактивности дыхательных путей, вентиляционную функцию легких, анализировали образцы микропрепаратов при цитологическом исследовании мокроты, оценивали степень повреждения эпителиоцитов и гранулоцитов при помощи суммарного индекса деструкции клеток (ИДК). Результаты. По данным анализа цитограмм мокроты больных разделили на две группы: в I группу (22 пациента) включены лица с эозинофильным паттерном воспаления (31,0±3,1% эозинофилов и 22,0±2,2% нейтрофилов), во II группу (26 пациентов) - со смешанным паттерном воспаления (7,2±1,4 и 71,8±4,2% соответственно). Больные II группы имели более низкий контроль над болезнью по вопроснику Asthma Control Test (АСТ; 12,1±0,7 и 17,8±0,2 балла соответственно; р<0,05), большее число обострений (4,1±0,3 и 3,2±0,2 за год соответственно; р<0,05), большую частоту встречаемости клинических признаков холодовой гиперреактивности дыхательных путей (79 и 19% соответственно; χ2=14,18; р<0,001); низкую вентиляционную функцию легких (средняя объемная скорость выдоха на уровне 25-75% форсированной жизненной емкости легких - СОС25-75: 14,6±1,6 и 20,7±1,9% соответственно; р<0,05), получали более высокую дозу комбинированного препарата ингаляционного глюкокортикостероида в базисной противовоспалительной терапии (салметерол/флутиказон в дозе 705,3±19,7 и 650,7±14,8 мкг/сут по флутиказона пропионату; р<0,05). У больных II группы найдена корреляционная связь ИДК эпителия с ИДК нейтрофилов (r=0,61; р<0,01) и ИДК эозинофилов (r=0,48; р<0,05), а также обратная связь АСТ с ИДК нейтрофилов (r=-0,71; р<0,01) и ИДК эозинофилов (r=-0,53; р<0,05). Заключение. Степень деструкции эпителия и гранулоцитов воспалительных паттернов обладает диагностической значимостью для оценки тяжести заболевания, клинических проявлений реакции дыхательных путей на холодовой триггер и инертности достижения контроля у больных тяжелой неконтролируемой БА.