д.м.н., проф., зав. каф. пропедевтики внутренних болезней с курсом сестринского дела
к.м.н., ассистент каф. пропедевтики внутренних болезней с курсом сестринского дела
к.м.н., ассистент каф. пропедевтики внутренних болезней с курсом сестринского дела
к.м.н., доц. каф. пропедевтики внутренних болезней с курсом сестринского дела
Aim. Сomparative studying of changes in the spectrum of bile acids in bile in patients with nonalcoholic fatty liver disease and cholelithiasis. Materials and methods. 140 patients were included in the survey: 50 - with nonalcoholic fatty liver disease and 90 - with cholelithiasis. The diagnosis of nonalcoholic fatty liver disease was established on the basis of ultrasound examination of the liver, the elasticity and fibrosis of liver by using the sonoelastography and liver biopsy. The prestone stage of cholelithiasis was established on the basis of ultrasound examination of the gallbladder and biochemical examination of bile. The level of total cholesterol, triglycerides, alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, total bilirubin, alkaline phosphatase and gamma glutamyl transpeptidase were studied using the analyzer "Labsystems" (Finland). The spectrum of bile acids in bile is studied by mass spectrometry on AmazonX apparatus (Bruker Daltonik GmbH, Bremen, Germany). Results and discussion. Biochemical blood test revealed increase of cholesterol, triglycerides, cytolysis markers, and cholestasis, the most pronounced in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Biochemical study of bile showed increase of cholesterol, decrease the total amount of bile acids and cholatecholesterol coefficient in the vesicle and hepatic bile in patients with nonalcoholic fatty liver disease and cholelithiasis. Mass spectrometry showed decrease the total amount of free bile acids (choloidal, chenodeoxycholic, deoxycholic) and increase the content of conjugated bile acids (glycocholic, glycodesoxycholic, taurocholic, taurodeoxycholic, ursodeoxycholic), the most pronounced in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Conclusion. Unidirectional changes in the spectrum of bile acids in nonalcoholic fatty liver disease and cholelithiasis give reason to believe that the trigger mechanism in the disturbance of bile acids metabolism is the liver. Reduction of primary bile acids, imbalance of phospholipids and cholesterol disrupt the stabilization of bile, resulting in unfavorable conditions in the bile ducts to form stones.
Цель работы. Сравнительное изучение особенностей изменений спектра желчных кислот (ЖК) в желчи у больных неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) и желчнокаменной болезнью (ЖКБ). Материалы и методы. В исследование включено 140 пациентов, среди них 50 - с НАЖБП и 90 - с ЖКБ. Диагноз НАЖБП устанавливали на основании ультразвукового исследования печени. Определение эластичности и степени фиброза печени проводилось с использованием методики соноэластографии на аппарате AIXPLORER (Франция). Биопсия печени проводилась с помощью биопсийного пистолета FAST GUN (Sterylab, Италия) с последующим изучением ультратонких срезов в трансмиссионном микроскопе JEM 1200 EXII. Предкаменную стадию ЖКБ устанавливали на основании ультразвукового исследования желчного пузыря и биохимического исследования желчи, при котором оценивали уровень холестерина (ХС), ЖК, холатохолестериновый коэффициент. В крови уровень общего ХС, триглицеридов, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, общего билирубина, щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы исследованы с помощью анализатора компании Labsystems (Финляндия). Исследование спектра ЖК в желчи проведено путем масс-спектрометрии на аппарате AmazonX (Bruker Daltonik GmbH, Бремен, Германия). Результаты и обсуждение. При биохимическом исследовании крови выявлено увеличение уровней ХС, триглицеридов, маркеров цитолиза и холестаза, наиболее выраженное у больных НАЖБП. Биохимическое исследование желчи показало увеличение содержания ХС, уменьшение общего количества ЖК и холатохолестеринового коэффициента в пузырной и печеночной желчи у больных НАЖБП и ЖКБ. При проведении масс-спектрометрии отмечено снижение общего количества свободных ЖК (холевой, хенодезоксихолевой, дезоксихолевой) и увеличение содержания конъюгированных ЖК (гликохолевой, гликодезоксихолевой, таурохолевой, тауродезоксихолевой, урсодезоксихолевой), наиболее выраженное у больных НАЖБП. Заключение. Однонаправленные изменения спектра ЖК при НАЖБП и ЖКБ дают основание полагать, что пусковым механизмом в нарушении обмена ЖК является печень. Снижение первичных ЖК, дисбаланс фосфолипидов и ХС нарушают стабилизацию желчи, приводящую при неблагоприятных условиях к образованию камней в желчевыводящих путях.