Terapevticheskii arkhivTerapevticheskii arkhivТерапевтический архив0040-36602309-5342LLC Obyedinennaya Redaktsiya3280810.26442/terarkh201890228-34Editorial articleПередовая статьяResearch ArticleComorbid for gastroduodenal ulcers in the aspect of calcium imbalance and blockers of slow calcium channels in their treatmentКоморбидное течение гастродуоденальных язв в аспекте кальциевого дисбаланса и блокаторы медленных кальциевых каналов в их леченииFominaL AФоминаЛюдмила Артуровна

к.м.н., доц. каф. факультетской терапии

Ludmifom@mail.ruTver State Medical University, Ministry of Health of RussiaФГБОУ ВО «Тверской государственный медицинский университет» Минздрава России15022018902VOL 90, NO2 (2018)ТОМ 90, №2 (2018)283411042020Copyright ©; 2018, Consilium MedicumCopyright ©; 2018, ООО "Консилиум Медикум"2018Consilium MedicumООО "Консилиум Медикум"https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/32808

Improvement of methods of prevention and treatment led to an increase in the number of patients with comorbid occurring chronic disease that requires effective integrated therapy to reduce the polypharmacy. Aim. Find out the calcium content of the blood reflecting its balance and functional status the calcium regulatory system when it is comorbid for gastroduodenal ulcers (GDU), developed on the background of chronic erosive gastritis (CEG), chronic erosive duodenitis (CED), arterial hypertension (AH) and osteo-articular pathology with the use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), and the impact of his changes on the activity ulzerogennogo process, the state of regional microcirculation and the functions of the stomach. To determine the pathogenetic justification for and effectiveness of blockers of slow calcium channels (BSCaC) in complex treatment. Materials and methods. Examined 132 patients with GDU. All patients were divided into groups: the 1st (n=49) - patients with recurrent of peptic ulcer disease (PUD) and CEG/CED; the 2nd (n=23) - with recurrence of PUD and AH, the 3rd (n=14) - with GDU and osteoarticular pathology, taking NSAIDs. Patients of these three groups for the treatment of erosive ulcerous lesions of gastroduodenal zone (GDZ) has been appointed complex therapy with inclusion of nifedipine. The 4th (control) group consisted of 56 patients with recurrent BU without concomitant pathology, applying integrated therapy with nifedipine. The results and discussion. The PU relapse, comorbid her over with erosive gastroduodenitis, hypertension, GDU with of osteoarticular pathology and taking NSAIDs is accompanied by a calcium imbalance with increased levels of calcium in the blood, contributing to increase of acid-peptic factor in the formation of hypermotor dyskinesia stomach, disruption of regional microcirculation and repair processes, activation of ulcerogenesis in GDZ. Inclusion in the complex therapy of GDU of nifedipine leads to the recovery of calcium balance, functions of the stomach and regional microcirculation, accelerates the timing and increases the percentage of scarring ulcers. Conclusion. GDU accompanied by dysfunction the calcium regulatory system with increasing levels of blood calcium, contributing to the formation of the major pathogenetic mechanisms of ulcerogenesis. BSCaC application in complex therapy of GDU is pathogenetically justified and clinically effective, reduces the excessive drug treatment in the treatment.

Совершенствование методов профилактики и лечения привело к увеличению числа больных с коморбидно протекающими хроническими заболеваниями, что требует поиска эффективной комплексной терапии для снижения полипрагмазии. Цель исседования. Выяснить содержание кальция крови, отражающее его баланс и функциональное состояние кальцийрегулирующей системы, при коморбидном течении гастродуоденальных язв (ГДЯ), развившихся на фоне хронического эрозивного гастрита (ХЭГ), хронического эрозивного дуоденита (ХЭД), артериальной гипертензии (АГ), костно-суставной патологии с применением нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), и влияние его сдвигов на активность ульцерозного процесса, состояние регионарной микроциркуляции и функций желудка. Определить патогенетическую оправданность и эффективность блокаторов медленных кальциевых каналов (БМКК) в комплексном лечении. Материалы и методы. Обследовано 132 больных с ГДЯ. Все пациенты разделены на группы: первая (n=49) - больные с рецидивом язвенной болезни (ЯБ) и ХЭГ/ХЭД, вторая (n=23) - с рецидивом ЯБ и АГ, третья (n=14) - с ГДЯ и костно-суставной патологией, принимающие НПВС. Больным этих трех групп для лечения эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны (ГДЗ) назначена комплексная терапия с включением нифедипина. Четвертая (контрольная) группа включала 56 больных с рецидивом ЯБ без сочетанной патологии, применявших комплексную терапию без нифедипина. Результаты и обсуждение. Рецидиву ЯБ, коморбидному ее течению с эрозивным гастродуоденитом, АГ, ГДЯ на фоне костно-суставной патологии и приема НПВС сопутствует кальциевый дисбаланс с увеличением уровня кальция в крови, способствующий повышению кислотно-пептического фактора, формированию гипермоторного дискинеза желудка, нарушению регионарной микроциркуляции и процессов репарации, активации ульцерозного процесса в ГДЗ. Включение в комплекс терапии ГДЯ нифедипина приводит к восстановлению кальциевого баланса, функций желудка и регионарной микроциркуляции, ускоряет сроки и повышает процент рубцевания язв. Заключение. ГДЯ сопутствует дисфункция кальцийрегулирующей системы с увеличением уровня кальция крови, способствующая формированию основных патогенетических механизмов ульцерогенеза. Применение БМКК в комплексе терапии ГДЯ патогенетически оправданно и клинически эффективно, сокращает полипрагмазию в лечении.

gastroduodenal ulcerhypertensionosteoarticular systemcomorbiditycalciummicrocirculationfunction of the stomachnifedipineNSAIDsгастродуоденальные язвыартериальная гипертензиякостно-суставная системакоморбидностькальциймикроциркуляцияфункции желудканифедипинНПВСАрьева Г.Т., Советкина Н.В., Овсянникова Н.А. Коморбидные и мультиморбидные состояния в гериатрии (обзор). Успехи геронтологии. 2011;24(4):612-9.Верткин А.Л., Румянцев М.А., Скотников А.С. Коморбидность. Consilium medicum. 2011;(2):10-4.Маев И.В., Самсонов А.А., Караулов С.А., Никушкина И.Н., Шестаков В.А. Особенности клинического течения и терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у пациентов пожилого возраста. Клиническая геронтология. 2014;20(1-2):18-21.Чернин В.В., Фомина Л.А. Кальцийрегулирующая система и рецидив язвенной болезни. Терапевтический архив. 2016;88(2):10-5. doi: 10.17116/ terarkh201688210-15Фомина Л.А. Значение кальцийрегулирующей системы в развитии нарушений микроциркуляции и гемостаза при рецидиве язвенной болезни. Терапевтический архив. 2014;86(2):13-6. doi: 10.1037/0003-066X.59.13-16Ивашкин В.Т., Минасян Г.А., Уголев А.М. Теория функциональных блоков и проблемы клинической медицины. Ленинград: Наука; 1990.Фомина Л.А. Кальциево - фосфорный баланс при рецидиве язвенной болезни. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2011;(12):22-6.Фомина Л.А. Патогенетические основы и эффективность применения блокаторов медленных кальциевых каналов в терапии рецидива язвенной болезни, ассоциированной с артериальной гипертонией. Терапевтический архив. 2017;(2):10-4. doi: 10.17116/terarkh201789210-14Фомина Л.А. Роль кальцийрегулирующей системы в патогенезе и саногенезе язвенной болезни и коррекция ее сдвигов при лечении рецидива заболевания. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2016;10(134):19-24.Чернин В.В., Фомина Л.А. Патогенетические основы применения антагонистов кальция в лечении рецидива язвенной болезни. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2003;(4):41-8.Чернин В.В. Хронический гастрит. Тверь: Триада; 2006.Roth S.H. Nonsteroidal anti - inflammatory drug gastropathy: new avnues for safety. Clin Interv Aging. 2011;6:125-31.Маев И.В., Андреев Д.Н., Дичева Д.Т. Гастропатии, индуцированные нестероидными противовоспалительными средствами: патогенетически обоснованные подходы к профилактике и терапии. Фарматека. 2016;2(315):49-54.Чернин В.В., Секарева Е.В. Эзофагиты. В аспекте нарушений регуляторных систем. Тверь; 2017.Van den Akker M, Buntinx F, Metsemakers J.F, et al. Multimorbidity in general practice: prevalence, incidence and determinants of co - occurring chronic and recurrent diseases. J Clin Epidemiol. 2008;51(5):367-75.Искендеров Б.Г. Артериальная гипертензия и метаболизм кальция. Пенза: Изд - во ГОУ ДПО ПИУВ; 2010.Платонова Е.И., Насибуллин Б.А. Особенности кальциевого обмена и выраженность клинических проявлений остеохондроза пояснично - кресцового отдела позвоночника у мужчин и женщин. J Educat Health Sport. 2017;7(6):554-60. doi: 10.5281/ zenodo.822795Обыденков В.И., Тотров И.Н., Хетагурова З.В. Кальциевый гомеостаз у больных остеоартрозом. Медицинский вестник Северного Кавказа. 2013;8(3):20-2. doi: 10.14300/mnnc.2013.08004Фомина Л.А., Зябрева И.А. Гендерные аспекты остеопороза и их связь с кальциевым балансом. Казанский медицинский журнал. 2017;(3):343-8. doi: 10.17750/KMJ2017-343Teraoka H, Maruyama Y, Takehana K, et al. Ca2+ signaling in porcine duodenal glands by muscarinic receptor activation. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2001;280:G729-G737.Geibel J.P, Wagner C.A, Caroppo R, et al. The stomach divalent ion - sensing receptor scar is a modulator of gastric acid secretion. J Biol Chem. 2001;276:39549-52.Muller M.J, Defize J, Hunt R.H. Control of pepsinogen synthesis and secretion. Gastroent Clin North Am. 1990;19:27-40.