<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE root>
<article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" article-type="research-article" dtd-version="1.2" xml:lang="en"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">Terapevticheskii arkhiv</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="en">Terapevticheskii arkhiv</journal-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Терапевтический архив</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn publication-format="print">0040-3660</issn><issn publication-format="electronic">2309-5342</issn><publisher><publisher-name xml:lang="en">LLC Obyedinennaya Redaktsiya</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="publisher-id">32209</article-id><article-id pub-id-type="doi">10.17116/terarkh201789457-63</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="en"><subject>Editorial article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="ru"><subject>Передовая статья</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="article-type"><subject>Research Article</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title xml:lang="en">Differentiation therapy for non-acidic gastroesophageal reflux disease</article-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Дифференцированная терапия «некислых» форм гастроэзофагеальной рефлюксной болезни</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Lishchuk</surname><given-names>N B</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Лищук</surname><given-names>Н Б</given-names></name></name-alternatives><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Simanenkov</surname><given-names>V I</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Симаненков</surname><given-names>В И</given-names></name></name-alternatives><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Tikhonov</surname><given-names>S V</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Тихонов</surname><given-names>С В</given-names></name></name-alternatives><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff1"><aff><institution xml:lang="en"></institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России</institution></aff></aff-alternatives><pub-date date-type="pub" iso-8601-date="2017-04-15" publication-format="electronic"><day>15</day><month>04</month><year>2017</year></pub-date><volume>89</volume><issue>4</issue><issue-title xml:lang="en">VOL 89, NO4 ()</issue-title><issue-title xml:lang="ru">ТОМ 89, №4 (2017)</issue-title><fpage>57</fpage><lpage>63</lpage><history><date date-type="received" iso-8601-date="2020-04-10"><day>10</day><month>04</month><year>2020</year></date></history><permissions><copyright-statement xml:lang="en">Copyright ©; 2017, Consilium Medicum</copyright-statement><copyright-statement xml:lang="ru">Copyright ©; 2017, ООО "Консилиум Медикум"</copyright-statement><copyright-year>2017</copyright-year><copyright-holder xml:lang="en">Consilium Medicum</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="ru">ООО "Консилиум Медикум"</copyright-holder><ali:free_to_read xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/"/><license><ali:license_ref xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/">https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0</ali:license_ref></license></permissions><self-uri xlink:href="https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/32209">https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/32209</self-uri><abstract xml:lang="en"><p>Aim. To investigate the clinical and pathogenetic features of the non-acidic types of gastroesophageal reflux disease (GERD) and to evaluate the impact of combined therapy versus monotherapy on the course of this disease. Subjects and methods. The investigation enrolled 62 patients with non-acidic GERD. The follow-up period was 6 weeks. The patients were divided into 2 groups: 1) weakly acidic gastroesophageal refluxes (GER); 2) weakly alkaline GER. Then each group was distributed, thus making up 4 groups: 1) 19 patients with weakly acidic GER who received monotherapy with rabeprazole 20 mg/day; 2) 21 patients with weakly acidic GER had combined therapy with rabeprazole 20 mg and itopride; 3) 8 patients with weakly alkaline GER who received ursodeoxycholic acid (UDCA) monotherapy; and 4) 14 patients with weakly alkaline GER who had combined therapy with UDCA and itopride, The clinical symptoms of the disease, the endoscopic pattern of the upper gastrointestinal tract (GIT) mucosa, histological changes in the esophageal and gastric mucosa, and the results of 24-hour impedance pH monitoring were assessed over time. Results. During differentiation therapy, the majority of patients reported positive clinical changes and an improved or unchanged endoscopic pattern. Assessment of impedance pH monitoring results revealed decreases in the overall number of GERs, the presence of a bolus in the esophagus, and the number of proximal refluxes. These changes were noted not only in patients taking proton pump inhibitors (PPIs), but also in those treated with UDCA monotherapy or combined PPI and prokinetic therapy. Conclusion. A differentiated approach to non-acidic GER treatment contributes to its efficiency. Adding the prokinetic itomed (itopride hydrochloride) to PPI therapy in a patient with weakly acidic GER enhances the efficiency of treatment, by positively affecting upper GIT motility. The mainstay of therapy for GERD with a predominance of weakly alkaline refluxes is UDCA, the combination of the latter and the prokinetic can exert a more pronounced effect on the clinical and endoscopic pattern and upper GIT motility.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="ru"><p>Резюме Цель исследования. Изучение клинико-патогенетических особенностей «некислых» вариантов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и оценка влияния комбинированной и монотерапии на течение данной патологии. Материалы и методы. В исследование включили 62 пациентов с «некислыми» формами ГЭРБ. Срок наблюдения 6 нед. Пациентов разделили на 2 группы: группа «слабокислых» гастроэзофагеальными рефлюксами (ГЭР), группа «слабощелочных» ГЭР. Затем в каждой группе провели распределение больных, сформировав таким образом 4 группы: 1-я — 19 пациентов со «слабокислыми» ГЭР, получающие монотерапию рабепразолом в дозе 20 мг/сут, 2-я — 21 пациент со «слабокислыми» ГЭР, получающий комбинированную терапию рабепразолом 20 мг и итопридом, 3-я — 8 пациентов со «слабощелочными» ГЭР, получающие урсодезоксихолевую кислоту (УДХК) в виде монотерапии и 4-я — 14 пациентов со «слабощелочными» ГЭР, получающие комбинированную терапию УДХК и итоприд. В динамике проводили оценку клинических симптомов заболевания, эндоскопической картины слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), гистологических изменений слизистой оболочки пищевода и желудка, результатов суточной рН-импедансометрии. Результаты. При проведении дифференцированной терапии большинство больных отмечали положительную клиническую динамику, улучшалась или не изменялась эндоскопическая картина. При оценке рН-импедансометрических результатов уменьшались общее число ГЭР, нахождение болюса в пищеводе, число проксимальных рефлюксов. Данные изменения отмечались не только в группах, получавших ингибиторы протонного насоса (ИПН), но и в группе пациентов, находившихся на монотерапии УДХК и комбинированной терапии с прокинетиком. Заключение. Дифференцированный подход к лечению пациентов с «некислыми» вариантами ГЭР способствует повышению его эффективности. Добавление прокинетика итомеда (итоприда гидрохлорид) к терапии ИПН у пациента со «слабокислыми» ГЭР повышает эффективность лечения за счет позитивного влияния на моторику верхних отделов ЖКТ. Основой терапии ГЭРБ с преобладанием «слабощелочных» рефлюксов является УДХК, при этом комбинация УДХК с прокинетиком характеризуется более выраженным влиянием на клиническую и эндоскопическую картину, а также моторику верхних отделов ЖКТ.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="en"><kwd>gastroesophageal reflux disease</kwd><kwd>non-acidic (weakly acidic</kwd><kwd>weakly alkaline) gastroesophageal reflux</kwd><kwd>duodenogastroesophageal reflux</kwd><kwd>antisecretory therapy</kwd><kwd>rabeprazole</kwd><kwd>itopride</kwd><kwd>ursodeoxycholic acid</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>ГЭРБ</kwd><kwd>«некислые» («слабокислые»</kwd><kwd>«слабощелочные») ГЭР</kwd><kwd>дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс</kwd><kwd>антисекреторная терапия</kwd><kwd>рабепразол</kwd><kwd>итоприд</kwd><kwd>урсодезоксихолевая кислота</kwd></kwd-group></article-meta></front><body></body><back><ref-list><ref id="B1"><label>1.</label><mixed-citation>Vakil N, van Zanden, Kahrilas P, Dent J, Jones R. The Monreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: A global evidence-based consensus. Am J Gastroenterol. 2006;101: 1900-1920. doi:10.1111/j.1572-0241.2006.00630.x</mixed-citation></ref><ref id="B2"><label>2.</label><mixed-citation>Bate CM. Cost effectiveness of treatment for gastro-oesophageal reflux disease in clinical practice. Gut. 1998;43(5):729-730. doi:10.1136/gut.43.5.728</mixed-citation></ref><ref id="B3"><label>3.</label><mixed-citation>Dent J, Brun J, Fendrick AM, Fennerty MB, Janssens J, Kahrilas PJ, Lauritsen K, Reynolds JC, Shaw M, Talley NJ. An evidence-based appraisal of reflux disease management — the Genval Workshop Report. Gut. 1999;44(2):S1-S16. doi:10.1136/gut.44.2008.S1</mixed-citation></ref><ref id="B4"><label>4.</label><mixed-citation>Quigley EM. Factors that influence therapeutic outcomes in symptomatic gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol. 2003;98(3):S24-S30. doi:10.1016/S0002-9270(03)00012-1</mixed-citation></ref><ref id="B5"><label>5.</label><mixed-citation>Brady WM, Ogorec CP. Gastroesofageal reflux disease. The long and the short of therapeutic options. Postgrad Med. 1996; 100(5):76-94. doi:10.3810/pgm.1996.11.110</mixed-citation></ref><ref id="B6"><label>6.</label><mixed-citation>Betzer P. Goals of therapy and guidelines for treatment success in symptomatic gastroesophageal reflux disease patients. Am J Gastroenterol. 2003;98(3):S31-S39. doi:10.1016/S0002-9270(03)00013-3</mixed-citation></ref><ref id="B7"><label>7.</label><mixed-citation>Vaezi MF. Refractory GERD: acid, nonacid, or not GERD? Am J Gastroenterol. 2004;99(6):981-988. doi:10.1111/j.1572-0241.2004.04166.x</mixed-citation></ref><ref id="B8"><label>8.</label><mixed-citation>Richter J. The patient with refractory gastroesophageal reflux disease. Dis Esophagus. 2006;19(6):443-447. doi:10.1111/j.1442-2050.2006.00619.x</mixed-citation></ref><ref id="B9"><label>9.</label><mixed-citation>Cicala M, Emerenziani S, Guarino MP, Ribolsi M. Proton pump inhibitor resistance, the real challenge in gastro-esophageal reflux disease. Word J Gastroenterol. 2013;19(39):6529-6535. doi:10.3748/WJG.v19.i39.6529</mixed-citation></ref><ref id="B10"><label>10.</label><mixed-citation>Moraes-Filbo JP. Refractory gastroesophageal reflux disease. Arq Gastroenterol. 2012;49(4):296-301. doi:10.1590/S0004-28032012000400012</mixed-citation></ref><ref id="B11"><label>11.</label><mixed-citation>Silny J. Intraluminal multiple electric impedance procedure for measurement of gastrointestinal motility. J Gastrointest Motil. 1991;3:151-162. doi:10.1111/j.1365-2982.1991.tb00061.x</mixed-citation></ref><ref id="B12"><label>12.</label><mixed-citation>Гриневич В.Б. Мониторинг рН, желчи и импедансомониторинг в диагностике ГЭРБ. Эксперим. и клин. гастроэнтерология. 2004;6:119-121.</mixed-citation></ref><ref id="B13"><label>13.</label><mixed-citation>Кайбышева В.О., Сторонова О.А., Трухманов А.С., Ивашкин В.Т. Возможности внутрипищеводной рН-импедан-сометрии в диагностике ГЭРБ. РЖГГК. 2013;2:4-16.</mixed-citation></ref><ref id="B14"><label>14.</label><mixed-citation>Sifrim D, Dupont L, Blondeau K, Zhang X, Tack J, Janssens J. Weakly acidic reflux in patients with chronic unexplained cough during 24 hour pressure, pH, and impedance monitoring. Gut. 2005;54:449-454. doi:10.1136/gut.2004.055418</mixed-citation></ref><ref id="B15"><label>15.</label><mixed-citation>Boeckxstaens GE, Smout A. Systematic review: Role of acid, weakly acidic and weakly alkaline reflux in gastro-oesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther. 2010;32:334-343. doi:10.1111/j.1365-2036.2010.04358.x</mixed-citation></ref><ref id="B16"><label>16.</label><mixed-citation>Маев И.В., Дичева Д.Т., Андреев Д.Н. Подходы к индивидуализации лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтер. 2012;4:18-22.</mixed-citation></ref><ref id="B17"><label>17.</label><mixed-citation>Маев И.В., Дичева Д.Т., Андреев Д.Н. Возможности терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Мир фармации и медицины. 2013;2:9-14.</mixed-citation></ref><ref id="B18"><label>18.</label><mixed-citation>Маев И.В., Гуленченко Ю.С., Анреев Д.Н., Казюлин А.Н., Дичева Д.Т. Дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс: клиническое значение и подходы к терапии. Consiliummedicum. 2014;8:5-8.</mixed-citation></ref><ref id="B19"><label>19.</label><mixed-citation>Андреев Д.Н., Кучерявый Ю.А Перспективы лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Consiliummedicum. 2013;2:9-14.</mixed-citation></ref><ref id="B20"><label>20.</label><mixed-citation>Трухманов А.С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: клиника, диагностика, лечение. Российский медицинский журнал.Болезни органов пищеварения. 2003;3(1):22-26.</mixed-citation></ref><ref id="B21"><label>21.</label><mixed-citation>Namiot Z, Saroseik J, Marcinkiewicz M, Edmunds MC, McCallum RW. Declined human esophageal mucin secretion in patients with severe reflux esophagitis. Dig Dis Sci. 1994;39:2523-2529. doi:10.1007/BF02087685</mixed-citation></ref><ref id="B22"><label>22.</label><mixed-citation>Yaron Niv, Ronnie Fass. The role of mucin in GERD and its complication. Gastroenter Hepatol. 2011;9(1):55-59. doi:10.1038/nrgastro.2011.211</mixed-citation></ref><ref id="B23"><label>23.</label><mixed-citation>Frieling T. Anti reflux therapy — more than acid reduction. Internist. 2004;45:1364. doi:10.1007/s00108-004-1291-7</mixed-citation></ref><ref id="B24"><label>24.</label><mixed-citation>Goldblum JR. Barrett’s Esophagus and Barrett’s-Related Dysplasia. Mod Pathol. 2003;16(4):316-324. doi:10.1097/01.mp.0000062996.66432.12</mixed-citation></ref><ref id="B25"><label>25.</label><mixed-citation>Vela MF, Camacho-Lobato L, Srinivasan R, Radu Tutuian, Philip O Katz, Donald O Castell. Simultaneous intraesophageal impedance and pH measurement of acid and nonacid gastroesophageal reflux: effect of omeprazole. Gastroenterology. 2001;120:1599-1606. doi:10.1053/gast.2001.24840</mixed-citation></ref><ref id="B26"><label>26.</label><mixed-citation>Маев И.В., Андреев Д.Н., Дичева Д.Т. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: от патогенеза к терапевтическим аспектам. Consilium medicum. 2013;8:30-36.</mixed-citation></ref><ref id="B27"><label>27.</label><mixed-citation>Vaezi MF, Richter JE. Synergism of acid and duodenogastroesophageal reflux in complicated Barrett’ esophagus. Surgery. 1995;117:699-704. doi:10.1016/S0039-6060(95)80015-8</mixed-citation></ref><ref id="B28"><label>28.</label><mixed-citation>Vaezi MF. Refractory GERD: acid, nonacid, or not GERD? Am J Gastroenterol. 2004;99(6):981-988. doi:10.1111/j.1572-0241.2004.04166.x</mixed-citation></ref><ref id="B29"><label>29.</label><mixed-citation>Talley NJ, Tack J, Ptak T, Gupta R, Giguereet M. Itopride in functional dyspepsia: results of two phase III multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled trials. Gut. 2008; 57(6):740-746. doi:10.1136/gut.2007.132449.</mixed-citation></ref><ref id="B30"><label>30.</label><mixed-citation>Маев И.В., Дичева Д.Т., Андреев Д.Н., Андреев Н.Г., Гуртовенко И.Ю., Биткова Е.Н. Терапевтическая роль прокинетических препаратов в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Медицинский совет. 2014;4:66-70.</mixed-citation></ref><ref id="B31"><label>31.</label><mixed-citation>Rocha MS, Herbella FA, Del Grande JC, Ferreira AT. Effects of ursodeoxycholic acid in esophageal motility and the role of the mucosa. An experimental study. Dis Esophagus. 2011;24(4):291-294. doi:10.1111/j.1442-2050.2010.01137.x</mixed-citation></ref><ref id="B32"><label>32.</label><mixed-citation>Бабак О.Я. Желчный рефлюкс: методы патогенетической терапии. Здоровье Украины. 2006;5:25-26.</mixed-citation></ref><ref id="B33"><label>33.</label><mixed-citation>Лазебник Л.Б., Ильченко Л.Ю., Голованов Е.В. Урсодезоксихолевая кислота. К 100-летию обнаружения. Consiliummedicum. 2002;2:10-14.</mixed-citation></ref><ref id="B34"><label>34.</label><mixed-citation>Практическое руководство по заболеванию желчных путей. Под ред. Лейшнер У. М.: Издательство ГЭОТАР Медицина; 2001.</mixed-citation></ref><ref id="B35"><label>35.</label><mixed-citation>Amaral JD, Viana RJ, Ramalbo RM Steer CJ, Rodrigues CMP. Bile acids: regulation of apoptosis by ursodeoxycholic acid. J Lipid Res. 2009;50(9):1721-1734. doi:10.1194/jlr.R900011-JLR200</mixed-citation></ref><ref id="B36"><label>36.</label><mixed-citation>Khare S, Cerda S, Wali K, FC Von Lintig, Tretiakova M, Stoiber D, Cohen G, Nimmagadda K, Hart J, Sitrin M, Boss GR, Bissonnette M. Ursodeoxycholic acid inhibits Ras mutations, wild-type Ras activation, and cyclooxygenase-2 expression in colon cancer. Cancer Res. 2003;63(13):3517-3523. doi:10.1016/S0016-5085(03)83066-4</mixed-citation></ref><ref id="B37"><label>37.</label><mixed-citation>Kurtz W, Haddad A, Phillips SF. Chenodeoxycholic and ursodeoxycholic acids alter motility and fluid transit in the canine ileum. Digestion. 1986;34(3):185-195. doi:10.1159/000199328</mixed-citation></ref></ref-list></back></article>
