Aim. To identify poor prognostic factors for perianal infection (PI) in patients with hemoblastosis and to define an effective tactic for preventive and therapeutic measures. Subjects and methods. The prospective study enrolled 72 patients (37 men and 35 women; mean age, 47 years) with hemoblastosis that was complicated by the development of one of the following forms of PI: abscess, infiltrate, multiple ulcers. Different clinical and laboratory characteristics of the patients were examined to identify risk factors for PI. The species-specific concordance of microorganisms isolated from the anus and blood in the development of PI was assessed to record the latter as a source of sepsis. Treatment policy was defined according to the clinical form of PI. Results. Acute myeloid leukemias and lymphomas were the most common background diseases in 30 (41.7%) and 22 (30.6%) patients, respectively. During induction chemotherapy cycles, perianal tissue infection occurred twice more frequently (66%) than totally at the onset of hemoblastosis (13%) and after achievement of remission (during consolidation and maintenance therapy) (21%; Fisher’s exact test; p=0.01). PI in agranulocytosis was more than twice as common as in its absence: 69.4% vs 30.6% (p=0.01) and was responsible for sepsis in 9 (18%) of 50 patients. The main source of perianal tissue infection in patients with granulocytopenia was anal fissures and fistulas and ulcers of the anal canal: 44 (88%) cases of the 50 cases. In PI as an abscess, the average white blood cell count was 5 times higher (p=0.01) than that in PI as an infiltrate (or multiple ulcers): 6.6·109/l and 1.2·109 g/l. Abscess formation was observed in 16 (22.2%) patients and an indication for surgical drain. The inflammatory infiltrate was found to develop in 48 (66.7%) patients; multiple ulcers were seen in 8 (11.1%); in this group, parenteral antimicrobial therapy proved to be effective in 36 (78%) patients. 29 patients were operated on for anal fissures and fistulas at intercycle intervals. After continuing CT, PI recurrences were observed in 4 (9.1%) patients. In the operated versus medically treated patients, the risk of complications associated with abnormalities in the perianal area during continued CT was 5 times statistically significantly lower (odds ratio=0.2; 95% confidence interval 0.1 to 0.5; p=0.04; Cochran-Mantel test). Conclusion. Induction CT cycles, the status of granulocytopenia, and the presence of infection sources in the anal canal as an anal fissure, skin ulcerations, or a fistula should be considered as independent statistically significant prognostic risk factors for PI. The number of granulocytes determines the form of inflammation, the course of infection, and the chance of developing sepsis. The effective prevention encompassing surgical treatment for anal canal diseases reduces the risk of septic complications and the number of paraproctitis recurrences, contributing to the implementation of a planned CT program in patients with hemoblastosis.
Резюме Цель исследования. Выделить неблагоприятные прогностические факторы развития перианальной инфекции (ПИ) у больных гемобластозами, определить эффективную тактику профилактических и лечебных мероприятий. Материалы и методы. В проспективное исследование включили 72 больных гемобластозами (37 мужчин и 35 женщин, медиана возраста 47 лет), течение заболевания которых осложнилось развитием одной из следующих форм ПИ: абсцесс, инфильтрат, множественные язвы. С целью выявления факторов риска развития ПИ исследовали различные клинико-лабораторные характеристики пациентов. Для регистрации ПИ как источника сепсиса оценивали видовое соответствие микроорганизмов, выделенных из анального канала и крови в момент развития ПИ. Тактику лечения определяли в зависимости от клинической формы ПИ. Результаты. Острые миелоидные лейкозы у 30 (41,7%) больных и лимфомы у 22 (30,6%) явились наиболее частыми фоновыми заболеваниями. В период проведения индукционных курсов химиотерапии инфицирование перианальной клетчатки происходило в 2 раза чаще (66%), чем суммарно в дебюте гемобластоза (13%) и после достижения ремиссии (в периоды консолидации и поддерживающей терапии) (21%; точный критерий Фишера; р=0,01). ПИ при агранулоцитозе встречалась более чем в 2 раза чаще, чем в его отсутствие: 69,4% против 30,6% (р=0,01), и явилась причиной сепсиса у 9 (18%) из 50 больных. Основным источником инфицирования перианальной клетчатки у больных с гранулоцитопенией служили анальные трещины, свищи, язвы анального канала - 44 (88%) из 50 случаев. При ПИ в виде абсцесса количество лейкоцитов было в среднем в 5 раз больше (р=0,01), чем при ПИ в виде инфильтрата (или множественных язв): 6,6·109/л против 1,2·109 г/л. Формирование абсцесса наблюдалось у 16 (22,2%) пациентов и явилось показанием к оперативному дренированию. Развитие воспалительного инфильтрата отмечено у 48 (66,7%) больных, множественные язвы у 8 (11,1%); в этой группе парентеральная антибактериальная терапия оказалась эффективной у 36 (78,3%) больных. По поводу анальных трещин и свищей в межкурсовых промежутках прооперированы 29 пациентов. После продолжения химиотерапии рецидивы ПИ отмечены у 4 (9,1%) пациентов. У оперированных больных по сравнению с больными, получившими консервативное лечение, риск развития осложнений, связанных с патологией перианальной области, при продолжении химиотерапии был статистически значимо ниже в 5 раза (отношение рисков 0,2 при 95% доверительном интервале от 0,1 до 0,5; р=0,04, критерий Кохрана-Мантеля). Заключение. Индукционные курсы химиотерапии, состояние гранулоцитопении и наличие источников инфицирования в анальном канале в виде анальной трещины, изъязвления кожи или свища следует считать независимыми статистически значимыми прогностическими факторами риска развития ПИ. Количество гранулоцитов определяет форму воспаления, течение инфекции и возможность развития сепсиса. Эффективная профилактика, включающая хирургическое лечение заболеваний анального канала, снижает риск развития септических осложнений и количество рецидивов парапроктита, способствуя проведению запланированной программы химиотерапии у больных гемобластозами.