Aim. To study the clinical features of inflammatory and atrophic changes (IAIs) in the gastroduodenal zone (GDZ) in people with varying severity of chronic heart failure (CHF) associated with coronary artery disease (CAD) and to determine gastric secretion, local microcirculation, and the presence of Helicobacter pylori. Subjects and methods. Seventy-four patients with CHF and gastric duodenal (GD) IAIs who were divided into 2 groups according to its severity were examined. The specific features of impaired gastric secretory function and blood flow in the GD mucosa and its contamination with Н. pylori were elucidated. Results. GD IAIs were ascertained to be mainly focal in the patients with Stages I-IIa CHF and focal or diffuse in those with Stages IIb-III. According the clinical findings, these changes were generally shown in the concurrence of transient and unstable (in early-stage circulatory insufficiency) and prolonged and persistent (during severe congestive events) phenomena. The development of IAIs in the GDZ was linked to its thrombohemorrhagic microcirculatory disorders, the severity of which increased as the symptoms of CHF progressed. In Stages I-IIa circulatory insufficiency, this was accompanied by the normal activity of acid-peptic factor, by the decreased production gastromucoproteins, and, in 58.3% of cases, by H. pylori. The patients with Stages IIb-III showed the suppressed production of all constituents of gastric secretion and H. pylori in 63.2% of cases. Conclusion. The clinical manifestations and mechanisms of GD IAIs in CHF associated with CAD have a number of substantial differences in relation to its severity, which should be kept in mind when elaborating therapeutic and diagnostic measures.
Резюме. Цель исследования. Изучить клинические особенности воспалительно-атрофических изменений (ВАИ) гастродуоденальной зоны (ГДЗ) у лиц с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) различной степени тяжести, ассоциированной с ишемической болезнью сердца (ИБС), определить у них состояние желудочной секреции, локальной микроциркуляции и наличие Нelicobacter pylori. Материалы и методы. Обследовали 74 больных с ХСН и ВАИ желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), которых в зависимости от тяжести ее течения разделили на 2 группы. Выясняли особенности нарушений секреторной функции желудка, конечного кровотока в слизистой оболочке (СО) ГДЗ и ее обсемененность Н. pylori. Результаты. Установлено, что у лиц с ХСН I-IIа стадии ВАИ ГДЗ имели преимущественно очаговый, а у лиц с ХСН IIб-III стадии - очаговый или диффузный характер. По клиническим данным, эти изменения, как правило, проявлялись сочетанием диспепсических явлений, преходящих, нестойких - в начальных стадиях недостаточности кровообращения и длительных, упорных - при наличии тяжелых застойных явлений. Развитие ВАИ ГДЗ связано с нарушениями микроциркуляции в ее СО по тромбогеморрагическому типу, тяжесть которых увеличивалась по мере нарастания симптоматики ХСН. При недостаточности кровообращения I-IIа стадии этому сопутствовали нормальная активность кислотно-пептического фактора, снижение выработки гастромукопротеидов, а в 58,3% случаев - Н. pylori. У лиц с ХСН IIб-III стадии констатировано подавление продукции всех компонентов желудочного секрета. Н. pylori у них определялся в 63,2% случаев. Заключение. Клинические проявления и механизмы развития ВАИ ГДЗ при ХСН, ассоциированной с ИБС, имеют ряд существенных различий в зависимости от ее тяжести, что следует учитывать при разработке лечебно-диагностических мероприятий.