Terapevticheskii arkhivTerapevticheskii arkhiv0040-36602309-5342LLC Obyedinennaya Redaktsiya31421Research ArticleValue of the calcium-regulating system in the development of microcirculatory and hemostatic disorders in recurrent peptic ulcer diseaseFominaL ALudmifom@mail.ru15022014862131610042020Copyright © 2014, Consilium Medicum2014AIM: To elucidate the state and importance of the calcium-regulating system, calcium and phosphorus balances, their impact on ulcer activity, regional microcirculation, and hemostasis during recurrent peptic ulcer disease (PUD)/MATERIAL AND METHODS: Sixty patients with recurrent PUD were examined. They underwent determinations of blood parathyrin and calcitonin and blood and urinary calcium and phosphorus levels and studies of regional microcirculation in the gastroduodenal mucosa and systemic hemostatic parameters in addition to clinical and endoscopic examinations/RESULTS: Recurrent PUD is accompanied by a significant blood parathyrin rise and some calcitonin increase and by calcium-phosphorus imbalance. Impaired calcium-regulating system functions attend significant microcirculatory disorders in the gastroduodenal mucosa and hemostatic changes characteristic of consumptive coagulopathy/CONCLUSION: A clear relationship between calcium-regulating hormone impairments, calcium and phosphorus metabolism with ulcer activity and microcirculatory and hemostatic changes may suggest the found shifts in ulcerogenesis and the pathogenetic substantiation of correction of these disorders may be of importance for the treatment of a disease recurrence.peptic ulcer diseasecalcium-regulating systemcalciumphosphorusmicrocirculationhemostasisязвенная болезнькальцийрегулирующая системакальцийфосформикроциркуляциягемостаз[Чернин В.В. Язвенная болезнь. Тверь: РИЦ ТГМА 2000; 287.][Циммерман Я.С., Михайловская Л.В. Нарушение регионарного кровотока и активность процессов перекисного окисления липидов при рецидиве язвенной болезни и возможности их медикаментозной коррекции. Клин мед 1996; 4: 31-34.][Бутов М.А. Язвенная болезнь: инфекция или вегетоневроз. Рязань 2004; 146.][Мачабели М.С. Тромбогеморрагическая теория общей патологии. Успехи физиол наук 1986; 2: 56-82.][Чернин В.В., Миллер Д.А., Соловьев В.А. Хронический гастрит в аспекте тромбогеморрагического синдрома. Тверь 2005; 134.][Баркаган З.С. Патогенез, диагностика и принципы терапии ДВС-синдрома. Materia medica. Бюл для врачей и фармацевтов 1997; 1: 15-22.][Бокарев И.Н. Постоянное и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Клин мед 2000; 8: 37-42.][Зубаиров Д.М., Андрушко И.А.. Зубаирова Л.Д. Патофизиологическое и клинико-диагностическое значение микровезикул в крови. Гематол и трансфузиол 1999; 5: 24-30.][Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. М-Ст-Петербург: БИНОМ - Невский диалект 2000; 448.][Еремина Е.Ю. Особенности синтеза простагландинов и циклических нуклеотидов у больных язвенной болезнью и хроническим атрофическим гастритом в процессе пищеварения. Врач дело 1991; 9: 24-26.][Самсон Е.И., Пишак В.П., Михальский А.В. Содержание циклических нуклеотидов в крови больных хроническим гастритом типа А и В. Врач дело 1991; 9: 57-59.][Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека. Учебник (2-е изд. перераб.) М: Медицина 1997; 608.][Аруин Л.И., Зверьков И.В., Виноградов В.А. Эндорфин-, гастрин- и соматостатинсодержащие клетки в слизистой оболочке желудка при язвенной болезни и хроническом гастрите. Клин мед 1986; 9: 84-88.][Folkman J., D'Amore P.A. Blood vessel formation: what is its molecular basis? Cell 1996; 87 (7): 1153-1155.]