Terapevticheskii arkhivTerapevticheskii arkhivТерапевтический архив0040-36602309-5342LLC Obyedinennaya Redaktsiya31421Editorial articleПередовая статьяResearch ArticleValue of the calcium-regulating system in the development of microcirculatory and hemostatic disorders in recurrent peptic ulcer diseaseЗначение кальцийрегулирующей системы в развитии нарушений микроциркуляции и гемостаза при рецидиве язвенной болезниFominaL AФоминаЛ АLudmifom@mail.ruГосударственная медицинская академия, Тверь15022014862VOL 86, NO2 ()ТОМ 86, №2 (2014)131610042020Copyright ©; 2014, Consilium MedicumCopyright ©; 2014, ООО "Консилиум Медикум"2014Consilium MedicumООО "Консилиум Медикум"https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/31421

AIM: To elucidate the state and importance of the calcium-regulating system, calcium and phosphorus balances, their impact on ulcer activity, regional microcirculation, and hemostasis during recurrent peptic ulcer disease (PUD)/MATERIAL AND METHODS: Sixty patients with recurrent PUD were examined. They underwent determinations of blood parathyrin and calcitonin and blood and urinary calcium and phosphorus levels and studies of regional microcirculation in the gastroduodenal mucosa and systemic hemostatic parameters in addition to clinical and endoscopic examinations/RESULTS: Recurrent PUD is accompanied by a significant blood parathyrin rise and some calcitonin increase and by calcium-phosphorus imbalance. Impaired calcium-regulating system functions attend significant microcirculatory disorders in the gastroduodenal mucosa and hemostatic changes characteristic of consumptive coagulopathy/CONCLUSION: A clear relationship between calcium-regulating hormone impairments, calcium and phosphorus metabolism with ulcer activity and microcirculatory and hemostatic changes may suggest the found shifts in ulcerogenesis and the pathogenetic substantiation of correction of these disorders may be of importance for the treatment of a disease recurrence.

Резюме. Цель исследования. Выяснение состояния и значения кальцийрегулирующей системы, кальциевого и фосфорного балансов, их влияния на активность ульцерозного процесса, состояние регионарной микроциркуляции и гемостаза в период рецидива язвенной болезни (ЯБ). Материалы и методы. Обследовали 60 больных в период рецидива заболевания. Помимо клинического, эндоскопического обследований проводили определение паратирина и кальцитонина в крови, кальция и фосфора в крови и моче, изучали состояние регионарной микроциркуляции в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны и показатели системного гемостаза. Результаты. Рецидив ЯБ сопровождался достоверным увеличением уровня в крови паратирина и некоторым - кальцитонина, кальциево-фосфорным дисбалансом. Дисфункции кальцийрегулирующей системы сопутствуют выраженные нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны и изменения гемостаза, характерные для коагулопатии потребления. Заключение. Отчетливая связь между нарушениями кальцийрегулирующих гормонов, метаболизмом кальция и фосфора с активностью ульцерозного процесса и изменениями микроциркуляции и гемостаза свидетельствует о значении выявляемых сдвигов в ульцерогенезе и обосновывает патогенетическую оправданность коррекции этих нарушений при лечении рецидива заболевания.

peptic ulcer diseasecalcium-regulating systemcalciumphosphorusmicrocirculationhemostasisязвенная болезнькальцийрегулирующая системакальцийфосформикроциркуляциягемостазЧернин В.В. Язвенная болезнь. Тверь: РИЦ ТГМА 2000; 287.Циммерман Я.С., Михайловская Л.В. Нарушение регионарного кровотока и активность процессов перекисного окисления липидов при рецидиве язвенной болезни и возможности их медикаментозной коррекции. Клин мед 1996; 4: 31-34.Бутов М.А. Язвенная болезнь: инфекция или вегетоневроз. Рязань 2004; 146.Мачабели М.С. Тромбогеморрагическая теория общей патологии. Успехи физиол наук 1986; 2: 56-82.Чернин В.В., Миллер Д.А., Соловьев В.А. Хронический гастрит в аспекте тромбогеморрагического синдрома. Тверь 2005; 134.Баркаган З.С. Патогенез, диагностика и принципы терапии ДВС-синдрома. Materia medica. Бюл для врачей и фармацевтов 1997; 1: 15-22.Бокарев И.Н. Постоянное и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Клин мед 2000; 8: 37-42.Зубаиров Д.М., Андрушко И.А.. Зубаирова Л.Д. Патофизиологическое и клинико-диагностическое значение микровезикул в крови. Гематол и трансфузиол 1999; 5: 24-30.Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. М-Ст-Петербург: БИНОМ - Невский диалект 2000; 448.Еремина Е.Ю. Особенности синтеза простагландинов и циклических нуклеотидов у больных язвенной болезнью и хроническим атрофическим гастритом в процессе пищеварения. Врач дело 1991; 9: 24-26.Самсон Е.И., Пишак В.П., Михальский А.В. Содержание циклических нуклеотидов в крови больных хроническим гастритом типа А и В. Врач дело 1991; 9: 57-59.Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека. Учебник (2-е изд. перераб.) М: Медицина 1997; 608.Аруин Л.И., Зверьков И.В., Виноградов В.А. Эндорфин-, гастрин- и соматостатинсодержащие клетки в слизистой оболочке желудка при язвенной болезни и хроническом гастрите. Клин мед 1986; 9: 84-88.Folkman J., D'Amore P.A. Blood vessel formation: what is its molecular basis? Cell 1996; 87 (7): 1153-1155.