Terapevticheskii arkhivTerapevticheskii arkhivТерапевтический архив0040-36602309-5342LLC Obyedinennaya Redaktsiya31190Editorial articleПередовая статьяResearch ArticleCalcium and phosphorus balance and its significance for the course of recurrent peptic ulcer diseaseОсобенности кальциево-фосфорного баланса и его значение в течении рецидива язвенной болезниCherninV VЧернинВ ВLudmifom@mail.ruFominaL AФоминаЛ АТверская государственная медицинская академия Минздрава РФ15022013852VOL 85, NO2 ()ТОМ 85, №2 (2013)131610042020Copyright ©; 2013, Consilium MedicumCopyright ©; 2013, ООО "Консилиум Медикум"2013Consilium MedicumООО "Консилиум Медикум"https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/31190

AIM: To evaluate calcium and phosphorus balances during recurrent peptic ulcer disease (PUD) and to estimate the impact of found changes on the course of an ulcerative process, secretory and motor functions in the stomach/MATERIAL AND METHODS: Sixty patients with recurrent PUD were examined. They underwent determinations of blood and urinary calcium and phosphorus levels and gastric secretory and motor functions in addition to clinical and endoscopic examinations/RESULTS: Recurrent PUD was shown to be accompanied by significantly elevated blood calcium and substantially decreased blood phosphorus, insignificant hypercalciuria and hyperphosphaturia. These changes were attended by considerably increased acid- and pepsinogen-forming functions of the stomach, lower gastromucoprotein production, and gastric hypermotor dyskinesis. More pronounced shifts in calcium and phosphorus balance were revealed in the acute phase of a disease recurrence in young men with duodenal ulcers/CONCLUSION: A clear relationship between calcium and phosphorus metabolic disturbances, ulcerative process activity, and gastric functional changes may point to the significance of found shifts in ulcerogenesis and to the pathogenetic substantiation of correction of these disorders in the treatment of a disease recurrence.

Резюме. Цель исследования. Оценить состояние кальциево-фосфорного баланса в период рецидива язвенной болезни (ЯБ) и значение выявленных сдвигов течения ульцерозного процесса, секреторной и моторной функций желудка. Материалы и методы. Обследовали 60 больных с рецидивом ЯБ. Помимо клинического, эндоскопического обследований у них проводились определения кальция и фосфора крови и мочи, секреторной и моторной функций желудка. Результаты. Показано, что рецидив ЯБ сопровождался достоверным увеличением кальция крови и существенным снижением фосфора крови, незначительными гиперкальциурией и гиперфосфатурией. Данным изменениям сопутствовали существенное повышение кислото- и пепсиногенообразующей функций желудка, уменьшение продукции гастромукопротеидов и гипермоторный дискинез. Более выраженные сдвиги кальциево-фосфорного баланса выявлялись в острую фазу рецидива болезни, при локализации язв в двенадцатиперстной кишке у мужчин молодого возраста. Заключение. Отчетливая связь между нарушениями метаболизма кальция и фосфора, активностью ульцерозного процесса и изменениями функций желудка может указывать на значение выявляемых сдвигов в ульцерогенезе и патогенетическую оправданность коррекции этих нарушений при лечении рецидива заболевания.

peptic ulcer diseasecalciumphosphoruscalcium-regulating systemязвенная болезнькальцийфосфоркальцийрегулирующая системаГорожанкина М.А. Функциональное состояние паращитовидных, С-клеток щитовидных желез и значение кальцийрегулирующей системы в патогенезе язвенной болезни: Автореф дис. ... канд. мед. наук. Саратов 1989; 17.Чернин В.В. Клинико-экспериментальные аспекты патогенеза, саногенеза и лечения язвенной болезни. Тверь 1994; 256.Чернин В.В. Язвенная болезнь. Тверь: РИЦ ТГМА 2000; 287.Фомина Л.А. Патогенетические основы применения антагонистов кальция в лечении рецидива язвенной болезни. Экспер и клин гастроэнтерол 2003; 3: 111-119.Мосин В.И. Язвенная болезнь: Гормональные аспекты патогенеза. Ставрополь 1981; 181.Нурманбетов Д.Н., Калинин А.П. Гастроскопия в диагностике язв желудка и двенадцатиперстной кишки у больных первичным гиперпаратиреозом. Здравоохр Киргизии 1990; 4: 45-49.Daly I., Greenwood R., Himsworth R. Effects of calcitonin and paratirin. Clin Endocr 1983; 19: 397-405.Habener J.F., Kemper B., Potts J.T. Calcium-dependent intracellular degradation of parathyroid hormone: a possible mechanism for the regulation of hormone stores. Endocrinology 2000; 97: 431-441.Држевецкий Ю.М. Кальцитонин и родственные ему пептиды. Советская медицина 1988; 8: 28-32.Barreras R.F. Calcium and gactric secretion. Gastroenterology 1993; 64: 1168-1184.Vantrappen G. Gastrointestinal motility disorders. Triangle 1988; 27: 123-136.Комаров Ф.И., Калинин А.В. Язвенная болезнь. Руководство по гастроэнтерологии. Болезни пищевода и желудка. М: Медицина 1995: 187-203.Орлов В.А., Шамхалов З.М., Давитинидзе Н.А., Меджирова М.А. Влияние антагонистов кальция на эвакуаторную функцию желудка при язвенной болезни. Клин мед 1991; 7: 31-34.Muller M.J., Defize J., Hunt R.H. Control of pepsinogen synthesis and secretion. Gastroent Clin North Am 1990; 19: 27-40.Циммерман Я.С., Будник Ю.Б. Предпосылки к применению антагонистов кальция в лечении заболеваний органов пищеварения. Рос журн гастроэнтерол, гепатол, колонопроктол 1995; 3: 22-28.Бокарев И.Н. Постоянное и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Клин мед 2000; 8: 37-42.Еремина Е.Ю. Особенности синтеза простагландинов и циклических нуклеотидов у больных язвенной болезнью и хроническим атрофическим гастритом в процессе пищеварения. Врач дело 1991; 9: 24-26.