<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE root>
<article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" article-type="other" dtd-version="1.2" xml:lang="en"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">Terapevticheskii arkhiv</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="en">Terapevticheskii arkhiv</journal-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Терапевтический архив</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn publication-format="print">0040-3660</issn><issn publication-format="electronic">2309-5342</issn><publisher><publisher-name xml:lang="en">LLC Obyedinennaya Redaktsiya</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="publisher-id">30805</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="en"><subject>Editorial article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="ru"><subject>Передовая статья</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="article-type"><subject></subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title xml:lang="en">Stages of chronic pancreatitis development</article-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Стадии развития хронического панкреатита</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Vinokurova</surname><given-names>Lyudmila Vasil'evna</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Винокурова</surname><given-names>Людмила Васильевна</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>д-р мед. наук, зав. отд-нием патологии поджелудочной железы, тел.: 8-495-304-95-51; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Trubitsyna</surname><given-names>Irina Evgen'evna</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Трубицына</surname><given-names>Ирина Евгеньевна</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>д-р мед. наук, зав. лаб. патофизиологии, тел.: 8-495-304-30-96; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Tkachenko</surname><given-names>Elena Viktorovna</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Ткаченко</surname><given-names>Елена Викторовна</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>д-р мед. наук, зав. лаб. гормонов пищеварительного тракта, тел.: 8-495-304-00-70; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name><surname>Vinokurova</surname><given-names>L V</given-names></name><bio xml:lang="en"><p>Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff2"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name><surname>Trubitsina</surname><given-names>I E</given-names></name><bio xml:lang="en"><p>Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff2"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name><surname>Tkachenko</surname><given-names>E V</given-names></name><bio xml:lang="en"><p>Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff2"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff1"><aff><institution xml:lang="en"></institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы</institution></aff></aff-alternatives><aff-alternatives id="aff2"><aff><institution xml:lang="en">Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow</institution></aff><aff><institution xml:lang="ru"></institution></aff></aff-alternatives><pub-date date-type="pub" iso-8601-date="2011-02-15" publication-format="electronic"><day>15</day><month>02</month><year>2011</year></pub-date><volume>83</volume><issue>2</issue><issue-title xml:lang="en">NO2 (2011)</issue-title><issue-title xml:lang="ru">ТОМ 83, №2 (2011)</issue-title><fpage>57</fpage><lpage>61</lpage><history><date date-type="received" iso-8601-date="2020-04-10"><day>10</day><month>04</month><year>2020</year></date></history><permissions><copyright-statement xml:lang="en">Copyright ©; 2011, Consilium Medicum</copyright-statement><copyright-statement xml:lang="ru">Copyright ©; 2011, ООО "Консилиум Медикум"</copyright-statement><copyright-year>2011</copyright-year><copyright-holder xml:lang="en">Consilium Medicum</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="ru">ООО "Консилиум Медикум"</copyright-holder><ali:free_to_read xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/"/><license><ali:license_ref xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/">https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0</ali:license_ref></license></permissions><self-uri xlink:href="https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/30805">https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/30805</self-uri><abstract xml:lang="en"><p>Aim. To ascertain correlations between pancreatic secretion disturbances and stage and complications of chronic pancreatitis (CP).
Material and methods. The examination covered 81 CP patients (32 females, 49 males, mean age 55.9±1.8 years). Alcohol pancreatitis (AP) was diagnosed in 52 of them, biliary pancreatitis - in 29, complicated pancreatitis - in 25 patients. The control group consisted of 22 patients without symptoms of gastrointestinal disease.
Results. By the results of clinical, device, laboratory and morphological tests we recognize 3 variants of CP course. Variant A: duration under 5 years, distinct pain syndrome, pancreatic fecal elastase (E-1) level insignificantly decreased, elevated blood levels of acetylcholine (Ac), serotonin (5-NT), cholecystokinin (CCK), secretin is subnormal. Pancreatic tissue is inflamed and swollen. Variant B: duration 5-10 years, E-1 under 100 mcg/g, moderate pain syndrome, prevalence of 5-NT as a stimulator of pancreatic secretory activity. CCK is high and secretin is low. Further progress of fibrous changes by ultrasound investigation, abdominal CT leads to calcinosis in pancreatic tissue. Variant C: duration 10 years and longer, weak pain syndrome, further rise of 5-NT concentration, decompensation of regulatory mechanisms of secretory pancreatic activity, CCK is high, secretin is subnormal.
Conclusion. Changes in correlations between neuromediators and hormones in CP reflect adaptation aimed at retension of secretory pancreatic activity in significant fibrous changes of pancreatic tissue.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="ru"><p>Цель исследования. Выявление особенностей нарушения секреторной функции поджелудочной железы (ПЖ) в зависимости от стадии заболевания и наличия осложнений при хроническом панкреатите (ХП).
Материалы и методы. Обследовали 81 больного ХП (32 женщин, 49 мужчин), средний возраст 55,9 ± 1,8 года, из них у 52 выявлен алкогольный панкреатит (АП), у 29 - билиарный панкреатит; 22 пациента без признаков поражения желудочно-кишечного тракта составили группу контроля. Из 52 больных АП у 25 отмечалось осложненное течение заболевания.
Результаты. По результатам клинических, инструментальных, лабораторных и морфологических исследований выделили 3 варианта течения хронического АП. Вариант А: длительность менее 5 лет, выраженный болевой синдром, уровень панкреатической эластазы кала (Е-1) снижен незначительно, повышено содержание в крови ацетилхолина (Aх), серотонина (5-НТ), холецистокинина (ХЦК), снижен уровень секретина. В ткани ПЖ выявляются воспаление и отек. Вариант В: длительность 5-10 лет, уровень Е-1 менее 100 мкг/г, болевой синдром умеренный, начинает преобладать 5-НТ как стимулятор секреторной активности ПЖ. Остаются высоким уровень ХЦК и низким секретина. Дальнейшее прогрессирование фиброзных изменений по данным УЗИ, КТ брюшной полости, выявляется кальциноз в ткани ПЖ. Вариант С: длительность 10 лет и более, маловыраженный болевой синдром, дальнейшее повышение концентрации 5-НТ, что приводит к декомпенсации регуляторных механизмов секреторной активности ПЖ. Сохраняются повышение уровня ХЦК и снижение секретина.
Заключение. Изменения соотношения нейромедиаторов и гормонов при ХП носят адаптационный характер, направленный на сохранение секреторной активности ПЖ при значительных фиброзных изменениях ее ткани.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="en"><kwd>chronic pancreatitis</kwd><kwd>acetilcholin</kwd><kwd>serotonin</kwd><kwd>cholecistokinin</kwd><kwd>secretin</kwd><kwd>excretory function</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>хронический панкреатит</kwd><kwd>ацетилхолин</kwd><kwd>серотонин</kwd><kwd>холецистокинин</kwd><kwd>секретин</kwd><kwd>внешнесекреторная функция</kwd></kwd-group></article-meta></front><body></body><back><ref-list><ref id="B1"><label>1.</label><mixed-citation>Медуницын Н. В. Медиаторы иммунной системы. Рос. журн. иммунол. 1999; 4 (3): 234-236.</mixed-citation></ref><ref id="B2"><label>2.</label><mixed-citation>Ноздрачев А. Д. Физиология вегетативной нервной системы. Л.; 1983.</mixed-citation></ref><ref id="B3"><label>3.</label><mixed-citation>Овсянников В. И. Интеграция нейромедиаторов и гормонов в системе регуляции моторной функции желудочно-кишечного тракта. В кн.: Институт экспериментальной медицины на рубеже тысячелетий. Достижения в области экспериментальной биологии и медицины. Гл. 8. СПб.; 2000.</mixed-citation></ref><ref id="B4"><label>4.</label><mixed-citation>Пальцев М. А., Иванов А. А. Межклеточные взаимодействия. - М.: Медицина; 1995.</mixed-citation></ref><ref id="B5"><label>5.</label><mixed-citation>Коротько Г. Ф. Секреция поджелудочной железы. 2-е изд. Краснодар: КГМУ; 2005.</mixed-citation></ref><ref id="B6"><label>6.</label><mixed-citation>Коротько Г. Ф. Секреция поджелудочной железы. М.: Триада-Х; 2002.</mixed-citation></ref><ref id="B7"><label>7.</label><mixed-citation>Хендерсон Д. М. Патофизиология органов пищеварения: Пер. с англ. М.: Бином; 1997.</mixed-citation></ref><ref id="B8"><label>8.</label><mixed-citation>Алинов Н. Н. Основы медицинской физиологии. М.: Практика; 2008.</mixed-citation></ref><ref id="B9"><label>9.</label><mixed-citation>Коровина Н. А., Захарова И. Н. Экзокринная недостаточность поджелудочной железы: проблемы и решения. М.: Анахарсис; 2001. 47.</mixed-citation></ref><ref id="B10"><label>10.</label><mixed-citation>Schneider A., Whitcomb D. C. Hereditary pancreatitis: a model for inflammatory diseases of the pancreas. Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2002; 16: 682-707.</mixed-citation></ref><ref id="B11"><label>11.</label><mixed-citation>Whitcomb D. C. Hereditary pancreatitis: New insights into acute and chronic pancreatitis. Gut 1999; 45: 317-322.</mixed-citation></ref><ref id="B12"><label>12.</label><mixed-citation>Власов В. В. Введение в доказательную медицину. М.: Медиа Сфера; 2001. 92.</mixed-citation></ref><ref id="B13"><label>13.</label><mixed-citation>Evedencebased medicine / Sackett D., Richardson W., Rosenberg W., Haynes R. - Edinburgh; 1997.</mixed-citation></ref><ref id="B14"><label>14.</label><mixed-citation>Садоков В. А. Клиническое течение алкогольного панкреатита. Тер. арх. 2003; 3: 45-48.</mixed-citation></ref><ref id="B15"><label>15.</label><mixed-citation>Свиридюк В. З. Алкоголь и поджелудочная железа. Тер. арх. 1986; 6: 136-141.</mixed-citation></ref><ref id="B16"><label>16.</label><mixed-citation>Бассалык Л. С. Гастрин и биогенные амины нейрогуморальной регуляции желудочной секреции в норме и патологии: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М.; 1975.</mixed-citation></ref><ref id="B17"><label>17.</label><mixed-citation>Камышин В. С. Способ определения холинэстеразной активности по Hestrin Sh. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика. Минск; 2003. 52-57.</mixed-citation></ref><ref id="B18"><label>18.</label><mixed-citation>Кукушкин М. Л., Хитров Н. К. Общая патология боли. М.: Медицина; 2004.</mixed-citation></ref><ref id="B19"><label>19.</label><mixed-citation>Bonior J. et al. Does endotoxemia in the infant rats modulate apoptosis in the pancreatic acinar cells? Pancreatology 2008; 8 (3): 298.</mixed-citation></ref><ref id="B20"><label>20.</label><mixed-citation>Johnson C. D., Imrie C. W. Pancreatic disease. Basic science and clinical management. London: Springer, Verlag; 2004.</mixed-citation></ref><ref id="B21"><label>21.</label><mixed-citation>Singh M. Alcoholic pancreatitis. Int. J. Pancreatol. 1991; 8 (2): 111-118.</mixed-citation></ref></ref-list></back></article>
