<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE root>
<article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" article-type="other" dtd-version="1.2" xml:lang="en"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">Terapevticheskii arkhiv</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="en">Terapevticheskii arkhiv</journal-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Терапевтический архив</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn publication-format="print">0040-3660</issn><issn publication-format="electronic">2309-5342</issn><publisher><publisher-name xml:lang="en">LLC Obyedinennaya Redaktsiya</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="publisher-id">30798</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="en"><subject>Editorial article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="ru"><subject>Передовая статья</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="article-type"><subject></subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title xml:lang="en">The role of immune system in development of structural changes in colonic mucosa in diverticulosis</article-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Роль иммунной системы в развитии структурных изменений слизистой оболочки толстой кишки при дивертикулезе</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Levchenko</surname><given-names>Svetlana Vladimirovna</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Левченко</surname><given-names>Светлана Владимировна</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>канд. мед. наук, и. о. ст. науч. сотр. рентгенологического отд-ния ЦНИИ гастроэнтерологии, тел.: 8-495-304-39-36; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы</p></bio><email>sv_levchenko@list.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Gudkova</surname><given-names>Raisa Borisovna</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Гудкова</surname><given-names>Раиса Борисовна</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>д-р мед. наук, ст. науч. сотр. лаб. иммунологии; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Potapova</surname><given-names>Valentina Borisovna</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Потапова</surname><given-names>Валентина Борисовна</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>д-р мед. наук, ст. науч. сотр. лаб. патоморфологии; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Parfenov</surname><given-names>Asfol'd Ivanovich</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Парфенов</surname><given-names>Асфольд Иванович</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>д-р мед. наук, проф., рук. отд. патологии кишечника; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Rogozina</surname><given-names>Vera Aleksandrovna</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Рогозина</surname><given-names>Вера Александровна</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>канд. мед. наук, врач-эндоскопист; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Lazebnik</surname><given-names>Leonid Borisovich</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Лазебник</surname><given-names>Леонид Борисович</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>д-р мед. наук, проф., дир. ЦНИИГ; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name><surname>Levchenko</surname><given-names>S V</given-names></name><bio xml:lang="en"><p>Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff2"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name><surname>Gudkova</surname><given-names>R B</given-names></name><bio xml:lang="en"><p>Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff2"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name><surname>Potapova</surname><given-names>V B</given-names></name><bio xml:lang="en"><p>Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff2"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name><surname>Parfenov</surname><given-names>A I</given-names></name><bio xml:lang="en"><p>Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff2"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name><surname>Rogozina</surname><given-names>V A</given-names></name><bio xml:lang="en"><p>Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff2"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name><surname>Lazebnik</surname><given-names>L B</given-names></name><bio xml:lang="en"><p>Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff2"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff1"><aff><institution xml:lang="en"></institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы</institution></aff></aff-alternatives><aff-alternatives id="aff2"><aff><institution xml:lang="en">Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow</institution></aff><aff><institution xml:lang="ru"></institution></aff></aff-alternatives><pub-date date-type="pub" iso-8601-date="2011-02-15" publication-format="electronic"><day>15</day><month>02</month><year>2011</year></pub-date><volume>83</volume><issue>2</issue><issue-title xml:lang="en">NO2 (2011)</issue-title><issue-title xml:lang="ru">ТОМ 83, №2 (2011)</issue-title><fpage>29</fpage><lpage>33</lpage><history><date date-type="received" iso-8601-date="2020-04-10"><day>10</day><month>04</month><year>2020</year></date></history><permissions><copyright-statement xml:lang="en">Copyright ©; 2011, Consilium Medicum</copyright-statement><copyright-statement xml:lang="ru">Copyright ©; 2011, ООО "Консилиум Медикум"</copyright-statement><copyright-year>2011</copyright-year><copyright-holder xml:lang="en">Consilium Medicum</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="ru">ООО "Консилиум Медикум"</copyright-holder><ali:free_to_read xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/"/><license><ali:license_ref xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/">https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0</ali:license_ref></license></permissions><self-uri xlink:href="https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/30798">https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/30798</self-uri><abstract xml:lang="en"><p>Aim. To determine the role of immune response with production of auto- and heterologous antibodies (Ab) in development of the pathological process and in structural changes in colon mucosa (CM) in diverticulosis (Dv).
Material and methods. Of 219 Dv patients, 39 were newly diagnosed with x-ray-detected signs of previous inflammation (group 1), 180 had earlier detected Dv which was confirmed and endoscopic examination detected inflammation (group 2). The comparison group consisted of 25 patients with irritable colon syndrome. The immune status was assessed by concentration of immunoglobulins (Ig), auto- and heterologous Ab. Antibodies to catalytic cytoplasmic antigens to proteinase-3, myeloperoxidase, bactericide protein BPI, tissue transglutaminase (tTG) and antiglycanic Ab were detected with solid-phase enzyme immunoassay.
Results. IgA and IgG levels in group 2 were significantly higher than in group 1 and in the controls. Elevation of both IgA and IgG levels reflects activation of B-cell immunity. Group 2 patients had a higher level of Ab to endogenic peptides Saccharomyces cerevisiae (ASCA) of class IgG and IgA than group 1 and controls. The level of Ab to tissue molecules was elevated: antibodies to tTG IgG were detected in both groups - in group 2 twice more often than in group 1, while Ab to BPI - in 27% cases in group 1 and in 97% - in group 2. IgG Ab to antigens associated with phagocytic cells were detected in group 2, while Ab in group 1 were positive in single cases.
Conclusion. Activation of immune response with a high concentration of IgA and IgG, Ab to tissue antigens (BPI, tTG) and IgGAb to catalytic antigens is characteristic of chronic course of Dv. Morphological changes in CM reflect different severity of inflammation-dystrophic process.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="ru"><p>Цель исследования. Определить значение иммунного ответа с выработкой ауто- и гетерологичных антител (АТ) в развитии патологического процесса и в структурных изменениях в слизистой оболочке толстой кишки (СОТК) при дивертикулезе (Двкз).
Материалы и методы. Обследовали 219 больных Двк: у 39 диагноз установлен впервые, при рентгенологическом исследовании выявлены признаки перенесенного воспаления (Двкз I), у 180 подтверждены ранее обнаруженные дивертикулы, в области которых при эндоскопическом исследовании выявлено воспаление (Двкз II). В группу сравнения включили 25 больных с синдромом раздраженного кишечника. Иммунный статус оценивали по концентрации иммуноглобулинов (Ig) и ауто- и гетерологичных АТ. Антитела к каталитическим цитоплазматическим антигенам к протеиназе-3, миелопероксидазе, к бактерицидному белку, повышающему проницаемость (BPI), к тканевой трансглутаминазе (тТГ) и антигликановые АТ определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа.
Результаты. Уровни IgA и IgG у больных Двкз II были существенно выше, чем в группе Двкз I и в контроле. Сочетанное повышение уровней IgA и IgG свидетельствует об активации В-клеточного звена иммунитета. В группе Двкз II уровень АТ к Saccharomyces cerevisiae (ASCA) классов IgG и IgA был существенно выше, чем в группе Двкз I и в контроле. Оказался повышенным уровень АТ к молекулам тканевого происхождения: антитела к тТГ IgG определялись в обеих группах, но у больных Двкз II в 2 раза чаще, чем в группе Двкз I, а АТ к белку, повышающему проницаемость, - в 27% случаев при Двкз I и в 97% - при Двкз II. АТ класса IgG к антигенам, связанным с фагоцитирующими клетками, выявлены при Двкз II, тогда как в группе Двкз I они были положительными в единичных случаях.
Заключение. Выявленная активация иммунного ответа с повышением концентрации IgA и IgG, АТ к тканевым антигенам (BPI, тТГ) и АТ IgG к каталитическим антигенам характерна для хронического течения Двкз. Морфологические изменения в СОТК свидетельствуют о различной степени выраженности воспалительно-дистрофического процесса.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="en"><kwd>diverticulosis</kwd><kwd>antibodies to tissue proteins</kwd><kwd>antiglycanic antibodies</kwd><kwd>immunocompetent cells</kwd><kwd>epithelial proliferation</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>дивертикулез</kwd><kwd>антитела к тканевым белкам</kwd><kwd>антигликановые антитела</kwd><kwd>иммунокомпетентные клетки</kwd><kwd>пролиферация эпителия</kwd></kwd-group></article-meta></front><body></body><back><ref-list><ref id="B1"><label>1.</label><mixed-citation>Парфенов А. И. Энтерология. М.; 2009.</mixed-citation></ref><ref id="B2"><label>2.</label><mixed-citation>Milner P., Crowey R., Kamm M. A. et al. Vasoactive intestinal polypeptide levels in sigmoid colon in idiopathic constipation and deverticular disease. Gastroenterology 1990; 99: 666-675.</mixed-citation></ref><ref id="B3"><label>3.</label><mixed-citation>Parra-Blanco A. Bacterial flora in digestive disease. Focus in rifaximin / Eds C. Scarpingato, A. Lanas. Paris; 2006.</mixed-citation></ref><ref id="B4"><label>4.</label><mixed-citation>Starte L. L., Vau L. U. U., Aldoori W. H. et al. Obesity increases the risks of diverticulitis and diverticular bleeding. Gastroenterology 2009; 136: 115-122.</mixed-citation></ref><ref id="B5"><label>5.</label><mixed-citation>Francoeur C., Bouatrouss Y., Seltana A. et al. Degeneration of the pericryptal myofibroblast sheath by proinflammatory cytokines in inflammatory bowel diseases. Gastroenterology 2009; 136: 268-277.</mixed-citation></ref><ref id="B6"><label>6.</label><mixed-citation>Ковальчук Л. В., Хорева Р. В., Варивода А. С. Врожденные компоненты иммунитета. Toll-подобные рецепторы в норме и иммунопатологии. Журн. микробиол. 2005; 4: 96- 104.</mixed-citation></ref><ref id="B7"><label>7.</label><mixed-citation>Хаитов Р. М., Пащенков М. В., Пинегин Б. В. Роль паттернраспознающих рецепторов во врожденном и адаптивном иммунитете. Иммунология 2009; 1: 66-76.</mixed-citation></ref><ref id="B8"><label>8.</label><mixed-citation>Vinderola G., Matar C., Perdigon G. Role of intestinal epithelial cells in immune effects mediated by gram-positive probiotic bacteria: involvement of toll-like receptors. Clin. Diagn. Lab. Immunol. 2005; 12 (9): 1075-1084.</mixed-citation></ref><ref id="B9"><label>9.</label><mixed-citation>Underhill D. M., Ozinscy A. Toll-like receptors: key mediators of microbe detection. Curr. Opion. Immunol. 2002; 14: 103- 110.</mixed-citation></ref><ref id="B10"><label>10.</label><mixed-citation>Rakoff-Nahoum S., Paglino J., Esmali-Varzaeh F. et al. Recognition of commensal microflora by toll-like receptors for intestinal homeostasis. Cell 2004; 118 (2): 229-241.</mixed-citation></ref><ref id="B11"><label>11.</label><mixed-citation>MacDonald T. T., Monteleone G., Pender S. L. F. Recent developments in the immunology of inflammatory bowel disease. Scand. J. Immunol. 2000; 51: 2-9.</mixed-citation></ref><ref id="B12"><label>12.</label><mixed-citation>Schultz G. S., Ladwig G., Wysock A. Extracellular matrix: review of its roles in acute and chronic wounds. World Wide Wounds; 2005.</mixed-citation></ref><ref id="B13"><label>13.</label><mixed-citation>Гудкова Р. Б., Левченко С. В., Парфенов А. И. и др. Особенности иммунного ответа на эндогенные пептиды при болезни Крона и дивертикулезе толстой кишки. Аллергол. и иммунол. 2009; 10 (2): 264-265.</mixed-citation></ref><ref id="B14"><label>14.</label><mixed-citation>Traub O., Berk B. C. Prevention of complications Saccharomyces cerevisiae (IgASCA) and symptomatic recurrences in diverticular disease with mesalazine: a 12-month follow-up. N. Engl. J. Med. 2002; 346 (9): 662-667.</mixed-citation></ref><ref id="B15"><label>15.</label><mixed-citation>Левченко С. В., Гудкова Р. Б., Потапова В. Б., Лазебник Л. Б. Реакция иммунокомпетентных клеток и структурные изменения слизистой оболочки толстой кишки у больных дивертикулярной болезнью. Экспер. и клин. гастроэнтерол. 2009; 5: 22-26.</mixed-citation></ref><ref id="B16"><label>16.</label><mixed-citation>Rye-Sang Lee, Song-Vi Han, Kwon-Geue Ryn, Dong-Hyun Kim. The degradation of glycosaminoglycans by intestinal mycroflora detercuoates colitis in mice. Inflammation 2009; 32 (1): 27-36.</mixed-citation></ref><ref id="B17"><label>17.</label><mixed-citation>Byrne G., Ryan F., Jackson J. et al. Mutagenesis of the catalytic triad of tissue transglutaminase abrogates celiac disease IgA autoantibody binding. Gut 2007; 56: 336-341.</mixed-citation></ref><ref id="B18"><label>18.</label><mixed-citation>Abrea M. T., Fukata M., Arditi M. TLR signaling in the gut in health and disease. J. Immunol. 2005; 174 (8): 4453-4460.</mixed-citation></ref><ref id="B19"><label>19.</label><mixed-citation>Que F. G., Gores G. J. Cell death by apoptosis: basic concepts and disease relevance for the gastroenterologist. Gastroenterology 1996; 110: 1238-1243.</mixed-citation></ref><ref id="B20"><label>20.</label><mixed-citation>Терских В. В., Васильев А. В., Воронтеляк Е. А. Самоподдержание стволовых клеток: Роль асимметричного деления. Изв. РАН. Сер. биол. 2009; 5: 509-514.</mixed-citation></ref><ref id="B21"><label>21.</label><mixed-citation>Perdigon G., Galdeano C. M., Valdez J. C. et al. Interaction of lactic acil bacteria with gut immune system. Eur. J. Clin. Nutr. 2002; 56: 21-26.</mixed-citation></ref><ref id="B22"><label>22.</label><mixed-citation>Plaen I. G., Han X.-B., Liu X. et al. Lipopolysaccharide induces CXCL2/macrophages inflammatory protein-2 gene expression in enterocytes via NF-kB activation: independence from endogenous TNF-α and platelet-activating factor. Immunology 2006; 118: 153-163.</mixed-citation></ref><ref id="B23"><label>23.</label><mixed-citation>Vasuda T. Hyaluronan inhibits cytokine production by lipopolysacaride-stimulated U937 macrophages through down-regulation of NF-kB via ICAM-1. Inflamm. Res. 2007; 56 (6): 246- 253.</mixed-citation></ref><ref id="B24"><label>24.</label><mixed-citation>Newland A., Russ G., Krishnan R. Natural killer cells prime the responsiveness of autologous CD4+ T cells in CTLA4-Ig and interleukin-10 mediated inhibition in an allogeneic dendritic cell-mixed lymphocyte reaction. Immunology 2006; 118: 216- 223.</mixed-citation></ref><ref id="B25"><label>25.</label><mixed-citation>Akazawa A., Sakaida J., Higaki S. et al. Increased expression of tumor necrosis factor-α messenger RNA in the intestinal mucosa of inflammatory bowel disease, particularly in patients with disease in the inactive phase. J. Gastroenterol. 2002; 37: 345-353.</mixed-citation></ref></ref-list></back></article>
