Terapevticheskii arkhivTerapevticheskii arkhivТерапевтический архив0040-36602309-5342LLC Obyedinennaya Redaktsiya30587Editorial articleПередовая статьяContribution of obesity to renal lesion in patients with type 2 diabetes mellitusВклад ожирения в поражение почек у больных сахарным диабетом 2-го типаKutyrinaI MКутыринаИрина Михайловна

Клиника нефрологии, внутренних и профессиональных заболеваний им. Е. М. Тареева, кафедра нефрологии и гемодиализа ФППОВд-р мед. наук, проф; ММА им. И. М. Сеченова; I. M. Sechenov Moscow Medical Academy

Клиника нефрологии, внутренних и профессиональных заболеваний им. Е. М. Тареева, кафедра нефрологии и гемодиализа ФППОВд-р мед. наук, проф; ММА им. И. М. Сеченова

SavelyevaS AСавельеваСветлана Алексеевна

Клиника нефрологии, внутренних и профессиональных заболеваний им. Е. М. Тареева, кафедра нефрологии и гемодиализа ФППОВаспирант; ММА им. И. М. Сеченова; I. M. Sechenov Moscow Medical Academy

Клиника нефрологии, внутренних и профессиональных заболеваний им. Е. М. Тареева, кафедра нефрологии и гемодиализа ФППОВаспирант; ММА им. И. М. Сеченова

sa.saveleva@gmail.comKryachkovaA AКрячковаАлександра Александровна

Клиника нефрологии, внутренних и профессиональных заболеваний им. Е. М. Тареева, кафедра нефрологии и гемодиализа ФППОВнауч. сотр; ММА им. И. М. Сеченова; I. M. Sechenov Moscow Medical Academy

Клиника нефрологии, внутренних и профессиональных заболеваний им. Е. М. Тареева, кафедра нефрологии и гемодиализа ФППОВнауч. сотр; ММА им. И. М. Сеченова

ShestakovaM VШестаковаМарина Владимировна

Клиника нефрологии, внутренних и профессиональных заболеваний им. Е. М. Тареева, кафедра нефрологии и гемодиализа ФППОВд-р мед. наук, проф., дир., Институт диабета; ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий; Endocrinology Research Center, Russian Agency for Medical Technologies, Moscow

Клиника нефрологии, внутренних и профессиональных заболеваний им. Е. М. Тареева, кафедра нефрологии и гемодиализа ФППОВд-р мед. наук, проф., дир., Институт диабета; ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий

I. M. Sechenov Moscow Medical AcademyММА им. И. М. СеченоваEndocrinology Research Center, Russian Agency for Medical Technologies, MoscowФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий15062010826NO6 (2010)ТОМ 82, №6 (2010)212509042020Copyright ©; 2010, Consilium MedicumCopyright ©; 2010, ООО "Консилиум Медикум"2010Consilium MedicumООО "Консилиум Медикум"https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/30587

Aim. To study of the contribution of obesity to renal lesion in patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM). Subects and methods. One hundred and fifty-four patients (62 males and 92 females) with T2DM (mean age 58±8 years) were examined. The study excluded patients with significant stages of diabetic nephropathy (glomerular filtration rate (GFR) < 60 ml/min; proteinuria more than 2 g/day). Anthropometric indicators, such as body mass index (BMI), were estimated. The serum levels of creatinine, uric acid (UA), lipid composition, and the adipose tissue hormones leptin and adiponectin were measured. Renal lesion was evaluated from GFR and urine albumin excretion level. Groups of patients with a less and more than 5-year history and subgroups of a MBI of less and more than 30 kg/m2 were identified. Results. In patients with a more than 5-year history of T2DM, the detection rate of microalbuminuria and proteinuria increased as obesity progressed. This regularity was not found in those with a less than 5-year history of T2DM. Diabetic patients with a BMI of l 30 kg/m2 were more frequently found to have intrarenal hemodynamic disorders (hyperfiltration) elevated blood pressure, increased UA, and decreased high-density lipoproteins, as compared with those with a BMI of < 30 kg/m2. With a higher BMI, leptin levels increased; its highest values were found in a group of patients with proteinuria. Hypoadiponectinemia was detected in most patients with T2DM. Adiponectin was decreased in early-stage nephropathy; its increase was further increased. Conclusion. There was a greater prevalence of renal lesion in obese (BMI l 30 kg/m2) patients with a more than 5-year history of T2DM than in non-obese patients. Obesity has an impact on renal function due to its hemodynamic, metabolic, and hormonal effects.

Цель исследования. Изучение вклада ожирения в поражение почек у больных сахарным диабетом 2-го типа (СД2). Материалы и методы. Обследовали 154 больных СД2: 62 мужчин и 92 женщины (средний возраст 58 ± 8 лет). В исследование не включали больных с выраженными стадиями диабетической нефропатии (скорость клубочковой фильтрации - СКФ < 60 мл/мин, протеинурия более 2 г/сут). Оценивали антропометрические показатели - индекс массы тела (ИМТ). В сыворотке крови определяли уровни креатинина, мочевой кислоты (МК), липидный состав, гормоны жировой ткани: лептин и адипонектин. Поражение почек оценивали по СКФ и уровню экскреции альбумина с мочой. Выделяли группы больных с длительностью СД2 менее 5 лет и более 5 лет, подгруппы с ИМТ менее 30 кг/м2 и более 30 кг/м2. Результаты. У больных СД2 с длительностью заболевания более 5 лет по мере прогрессирования ожирения частота выявления микроальбуминурии и протеинурии возрастала. При СД2 с длительностью заболевания менее 5 лет подобной закономерности выявлено не было. У больных СД2 с ИМТ l 30 кг/м2 по сравнению с больными с ИМТ < 30 кг/м2 чаще констатировали нарушения внутрипочечной гемодинамики (гиперфильтрацию), выявляли более высокие уровни АД, МК, чаще отмечали снижение уровня липопротеидов высокой плотности. При увеличении ИМТ уровень лептина возрастал, наибольшие его значения выявлены в группе больных с протеинурией. У большинства больных СД2 выявлена гипоадипонектинемия. Уровень адипонектина был снижен на начальных стадиях нефропатии, в дальнейшем отмечено его нарастание. Заключение. У больных СД2 с ожирением (ИМТ l 30 кг/м2) при длительности заболевания более 5 лет выявлена бóльшая распространенность поражения почек по сравнению с таковой у больных без ожирения. Влияние ожирения на функцию почек реализуется благодаря его гемодинамическим, метаболическим и гормональным эффектам.

obesityadipose tissue hormonesleptinadiponectintype 2 diabetes mellitusdiabetic nephropathyожирениегормоны жировой тканилептинадипонектинСД 2-го типадиабетическая нефропатияWolf G., ed. Obesity and the kidney. Contributions to nephrology. Basel: Karger; 2006.Шестакова М. В., Дедов И. И. Сахарный диабет и хроническая болезнь почек. М.: Мед. информ. агентство; 2009. 415-426.Сагинова Е. А., Федорова Е. Ю., Фомин В. В. и др. Формирование поражения почек у больных ожирением. Тер. арх. 2006; 5: 36-41.Кутырина И. М., Федорова Е. Ю. Вклад ожирения в поражение почек при сахарном диабете (экспериментальное исследование). Сахар. диабет 2008; 2: 8-10.Masaomi N., Yuko I., Nobuteru U. In a type 2 diabetic nephropathy rat model, the improvement of obesity by a low calorie diet reduces oxidative/carbonyl stress and prevents diabetic nephropathy. Nephrol. Dial. Transplant. 2005; 20: 2661-2669.Галстян Г. Р. Хронические осложнения сахарного диабета: этиопатогенез, клиника, лечение. Рус. мед. журн. 2002; 27: 1266-1271.Дедов И. И., Шестакова М. В. Диабетическая нефропатия. М.: Универсум Паблишинг; 2000. 24-27.Kamari Y., Avni I., Grossman E. Adiponectin - a novel anti-atherogenic factor in the metabolic syndrome: Mechanisms of action and therapeutic potential. Vasc. Dis. Prevent. 2005; 2: 107-114.Tomic M., Poljicanin T., Pavlic-Renar I. Obesity - a risk factor for microvascular and neuropathic complications in diabetes? Diabetol. Croat. 2003; 2 (32): 73-78.Ballermann B. A role for leptin in glomerulosclerosis? Kidney Int. 1999; 56: 1154-1155.Tomaszewski M., Charchar F., Maric C. et al. Glomerular hyperfiltration: A new marker of metabolic risk. Kidney Int. 2007; 71: 816-821.Демидова Т. Ю., Селиванова А. В., Аметов А. С. Роль жировой ткани в развитии метаболических нарушений у больных сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с ожирением. Тер. арх. 2006; 11: 64-69.Sharma K., Ramachandra S., Gang Q. Adiponectin regulates albuminuria and podocyte function in mice. J. Clin. Invest. 2008; 118 (5): 1645-1656.Rexford S. Linking adiponectin to proteinuria. J. Clin. Invest. 2008; 118 (5): 1619-1622.Zoccali C., Mallamaci F. Obesity, diabetes, adiponectin and the kidney: a podocyte affair. Nephrol. Dial. Transplant. 2008; 23 (12): 3767-3770.Koshimura J., Fujita H., Narita T. Urinary adiponectin excretion is increased in patients with overt diabetic nephropathy. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2004; 1 (316): 165-169.Hirotaka K., Naoya I., Shunsuke G. Increased serum high-molecular-weight complex of adiponectin in type 2 diabetic patients with impaired renal function. Am. J. Nephrol. 2006; 26: 476-482.Fujita H., Morii T., Koshimura J. Possible relationship between adiponectin and renal tubular injury in diabetic nephropathy. Endocrine J. 2006; 6: 745-752.Ymauchi T., Kamon G., Waki H. et al. The fat derived hormone adiponectin reverses insulin resistance associated with both lipoatrophy and obesity. Nat. Med. 2001; 7: 941-846.Zocalii C., Malamaci F., Tripepi G. et al. Adiponectin, metabolic risk factors, and cardiovascular events among patients with end-stage renal disease. J. Am. Soc. Nephrol. 2002; 13: 134-141.Ignacy W., Chudek J., Adamczac M. et al. Reciprocal association of plasma adiponectin and serum C-reactive protein concentration in haemodialysis patients with end-stage kidney disease - a follow-up study. Nephrol. Clin. Pract. 2005; 101: 18-24.Chudec J., Adamczac M., Karkoszca H. et al. Plasma adiponectin concentration before and after successful kidney transplantation. Transplant. Proc. 2003; 35: 2186-2189.