Terapevticheskii arkhivTerapevticheskii arkhivТерапевтический архив0040-36602309-5342LLC Obyedinennaya Redaktsiya30575Editorial articleПередовая статьяDiabetes mellitus: renal osmoregulating functionСахарный диабет: состояние осморегулирующей функции почекNatochinYu VНаточинЮрий Викторович

лаборатория физиологии почкиакад. РАН, гл. науч. сотр; Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И. М. Сеченова РАН, лаборатория физиологии почки; I. M. Sechenov Institute of Evolution Physiology and Biochemistry, Russian Academy of Sciences, Saint Petersburg

лаборатория физиологии почкиакад. РАН, гл. науч. сотр; Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И. М. Сеченова РАН, лаборатория физиологии почки

natochin@iephb.ruShestakovaM VШестаковаМарина Владимировна

д-р мед. наук, проф., зав., отд-ние диабетической нефропатии с группой гемодиализа, дир. Института диабета; ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий; Endocrinology Research Center, Russian Agency for Medical Technologies, Moscow

д-р мед. наук, проф., зав., отд-ние диабетической нефропатии с группой гемодиализа, дир. Института диабета; ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий

nephro@endocrincentr.ruKuznetsovaA AКузнецоваАлла Александровна

лаборатория физиологии почкивед. науч. сотр; Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И. М. Сеченова РАН, лаборатория физиологии почки; I. M. Sechenov Institute of Evolution Physiology and Biochemistry, Russian Academy of Sciences, Saint Petersburg

лаборатория физиологии почкивед. науч. сотр; Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И. М. Сеченова РАН, лаборатория физиологии почки

KlefortovaI IКлефортоваИнна Игоревна

отделение диабетической нефропатии с группой гемодиализаканд. мед. наук, науч. сотр; ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий; Endocrinology Research Center, Russian Agency for Medical Technologies, Moscow

отделение диабетической нефропатии с группой гемодиализаканд. мед. наук, науч. сотр; ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий

TrubitsynaN PТрубицынаНаталья Петровна

отделение диабетической нефропатии с группой гемодиализаканд. мед. наук, науч. сотр; ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий; Endocrinology Research Center, Russian Agency for Medical Technologies, Moscow

отделение диабетической нефропатии с группой гемодиализаканд. мед. наук, науч. сотр; ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий

DedovI IДедовИИИван Иванович

отделение диабетической нефропатии с группой гемодиализаакадемик, дир; ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий; Endocrinology Research Center, Russian Agency for Medical Technologies, Moscow

отделение диабетической нефропатии с группой гемодиализаакадемик, дир; ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий

I. M. Sechenov Institute of Evolution Physiology and Biochemistry, Russian Academy of Sciences, Saint PetersburgИнститут эволюционной физиологии и биохимии им. И. М. Сеченова РАН, лаборатория физиологии почкиEndocrinology Research Center, Russian Agency for Medical Technologies, MoscowФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий15062010826NO6 (2010)ТОМ 82, №6 (2010)91409042020Copyright ©; 2010, Consilium MedicumCopyright ©; 2010, ООО "Консилиум Медикум"2010Consilium MedicumООО "Консилиум Медикум"https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/30575

Aim. To evaluate the kidney status from osmotic urine concentration in different stages of diabetes mellitus (DM) to define whether not only glomeruli and proximal tubules, but also renal medullary substance structures are involved into the pathological process, as well as their reaction to endogenous vasopressin production. Subjects and methods. Forty patients with a 1-to-28-year history of DM, including 18 with diabetic nephropathy, 10 with chronic renal failure, and 22 without diabetic nephropathy, were examined. Urine and blood osmolality were determined and renal osmoregulating function was estimated. Results. Decreased glomerular filtration rate was found in relation to the duration of DM. The osmolality of nocturnal urine samples tended to diminish during short-term deprivation depending on the duration of DM. Increased diuresis in DM was shown to correlate with the higher reabsorption of osmotically free water. Conclusion. Diminished renal concentrating capacity in DM appears to depend on evolving renal failure rather than vasopressin resistance. The application of a new approach, by calculating the clearance of sodium-free water, suggests that its increased reabsorption favors normalization of serum osmolality in hyperglycemia.

Цель исследования. Оценить состояние почек по осмотическому концентрированию мочи на разных стадиях сахарного диабета (СД) для определения вовлечения в патологический процесс не только клубочков и проксимальных канальцев, но и структур мозгового вещества почек, их реакции на эндогенную продукцию вазопрессина. Материалы и методы. Обследовали 40 пациентов с СД при длительности заболевания от 1 года до 28 лет, из них 18 - с диабетической нефропатией, 10 - с ХПН, 22 - без диабетической нефропатии. У всех пациентов определяли осмоляльность мочи и крови, проводили количественную оценку осморегулирующей функции почек. Результаты. Выявлено уменьшение скорости клубочковой фильтрации в зависимости от длительности СД. Выявлена тенденция к снижению осмоляльности ночных проб мочи в условиях кратковременной депривации в зависимости от продолжительности СД. Показано, что увеличение диуреза при СД коррелирует с повышением реабсорбции осмотически свободной воды. Заключение. Снижение концентрационной способности почек при СД, по-видимому, зависит от развивающейся почечной недостаточности, а не от резистентности к вазопрессину. Применение нового подхода с расчетом клиренса свободной от натрия воды свидетельствует о том, что увеличение ее реабсорбции способствует нормализации осмоляльности сыворотки крови при гипергликемии.

diabetes mellitusosmolalitydiabetic nephropathyсахарный диабетосмоляльностьдиабетическая нефропатияДедов И. И., Шестакова М. В. Диабетическая нефропатия. М.: Универсум Паблишинг; 2000.Дедов И. И., Шестакова М. В. Сахарный диабет: Руководство для врачей. М.: Универсум Паблишинг; 2003.Кутырина И. М. Оценка функционального состояния почек. В кн.: Тареева И. Е. (ред.). Нефрология: Руководство для врачей. М.: Медицина; 2000. 88-101.Наточин Ю. В., Мухин Н. А. Введение в нефрологию. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2007.McKenna K., Morris A. D., Ryan M. et al. Renal resistance to vasopressin in poorly controlled type 1 diabetes mellitus. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metabol. 2000; 279 (1): E155-E160.Agha A., Smith D., Finucane F. et al. Attenuation of vasopressin-induced antidiuresis in poorly controlled type 2 diabetes. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metabol. 2004; 287 (6): E1100-E1106.Наточин Ю. В. Почка: Справочник врача. СПб.: Изд-во СПбГУ; 1997.Шюк О. Функциональное исследование почек. Прага: Авиценум; 1975.Наточин Ю. В., Шуцкая Ж. В., Кузнецова А. А. и др. Новый подход к оценке концентрационной способности почек при сахарном диабете у детей. Сахар. диабет 2008; 4: 42-44.Боголепова А. Е., Наточин Ю. В. Физиологический анализ функций почки при различных типах диуреза. Нефрология 2005; 9 (2): 9-15.Cortes P., Mogensen C. E., eds. The diabetic kidney. Totowa: Humana Press; 2006.Шейман Дж. А. Патофизиология почки: Пер. с англ. под ред. Ю. В. Наточина. М.: Бином; 1999.Шуцкая Ж. В., Кузнецова А. А., Кутина А. А. и др. Роль почек в регуляции осмоляльности концентрации катионов в сыворотке крови при гипергликемии. Физиология человека 2008; 34 (5): 73-79.Thompson C. J., Selby P., Baylis P. H. Reproducibility of osmotic and nonosmotic tests of vasopressin secretion in man. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 1991; 260: R533-R539.Thompson C. J., Davis S. N., Baylis P. H. Effect of blood glucose concentration on osmoregulation in diabetes mellitus. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 1989; 256 (3): R597-R604.Bardoux P., Bichet D. G., Martin H. et al. Vasopressin increases urinary albumin excretion in rats and humans: involvement of V2 receptors and the renin-angiotensin system. Nephrol. Dial. Transplant. 2003; 18 (3): 497-506.Bardoux P., Martin H., Ahloulay M. et al. Vasopressin contributes to hyperfiltration, albuminuria, and renal hypertrophy in diabetes mellitus: Study in vasopressin-deficient Brattleboro rats. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1999; 96 (18): 10397-10402.Bankir L., Bardoux P., Ahloulay M. Vasopressin and diabetes mellitus. Nephron 2001; 87 (1): 8-18.