д. м. н., главный научный сотрудник; ГУ Научный центр клинической и экспериментальной медицины СО РАМН
Aim. To characterize clinicomorphological manifestations of atrophic process (AP) in gastric mucosa (GM) in chronic atrophic gastritis (CAG) associated and not associated with Helicobacter pylori infection. Material and methods. Clinicoendoscopic and pathomorphological (light microscopy of gastric biopsies, 6 point scale assessment of dysregeneratory alterations) investigations were made in 98 patients aged 16 to 68 years. H.pylori-negative CAG was diagnosed in 52 of them, H.pylori-positive one in 46 patients (groups 1 and 2, respectively). Results. A comparative clinicomorphological analysis has identified 2 variants of AP morphogenesis in GM. Variant 1 is not associated with H.pylori but associated with a combined action of several endogenic risk factors of chronic gastritis or failure of regeneration, with diffuse or diffuse-focal changes with initial prevalence of dysregeneratory changes in a fundal stomach manifesting as a trend to atrophy of the glands. Clinically, this variant is characterized by longer disease, frequent systemic atrophic lesions of gastrointestinal mucosa, prevalent complaints of dyspeptic pain. Variant 2 is associated with a combined action of endo- and exogenic factors, H.pylori infection in particular, pathogenetic components of "chemical" gastritis (duodenogastric reflux, malnutrition), prevalence of dysregeneratory and sclerotic alterations in the antral stomach. Conclusion. GM atrophy is characterized by a significant frequency of concomitant endocrinopathies, undifferentiated connective tissue dysplasia, systemic lesions, structurally - by multidirectional disorders of proliferation and differentiation. First of all, it is the result of impaired regulation of regenerative processes. AP polyetiology and different morphogenetic variants in GM suggest necessity of both individual diagnostic algorithm and pathogenetically sound therapy in each individual case.
Цель исследования. Изучение особенностей клинико-морфологических проявлений атрофического процесса (АП) в слизистой оболочке желудка (СОЖ) при хроническом атрофическом гастрите (ХАГ), ассоциированном и нет с инфекцией Helicobacter pylori. Материалы и методы. Комплексное клинико-эндоскопическое и патоморфологическое (световая микроскопия биоптатов желудка, оценка дисрегенераторных изменений по условной 6-балльной шкале) исследование проведено у 98 пациентов в возрасте от 16 до 68 лет, из числа которых у 52 диагностирован H. pylori-негативный ХАГ (1-я группа) и у 46 - H. pylori-позитивный ХАГ (2-я группа). Результаты. При сравнительном клинико-морфологическом анализе выделены 2 варианта морфогенеза АП в СОЖ. Первый развивается в отсутствие инфекции H. pylori, ассоциируется с сочетанным влиянием нескольких эндогенных факторов риска развития хронического гастрита, или системоорганной несостоятельностью процессов регенерации, носит диффузный или диффузно-очаговый характер с изначальным преобладанием дизрегенераторных изменений в фундальном отделе желудка в виде выраженной тенденции к атрофии желез. Клинически его отличают бульшая длительность заболевания, высокая частота системности атрофического поражения слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта с преобладанием среди жалоб дистензионных болей. Второй вариант ассоциируется с сочетанным влиянием эндо- и экзогенных факторов, в частности наличием инфекции H. pylori, патогенетических звеньев "химического" гастрита (дуоденогастральный рефлюкс, продолжительные погрешности в питании), преобладанием дизрегенераторных и склеротических изменений в антральном отделе желудка. Заключение. Характеризуясь значительной частотой сопутствующих эндокринопатий, признаков недифференцированной соединительнотканной дисплазии, нередко системностью поражения, а структурно - разнонаправленными нарушениями пролиферации и дифференцировки, или дизрегенерацией, атрофия СОЖ прежде всего является результатом разноуровневых нарушений регуляции процессов регенерации, или дизрегуляторным процессом. Полиэтиологичность АП в целом и наличие его различных морфогенетических вариантов в СОЖ обусловливают необходимость как индивидуального диагностического алгоритма, так и патогенетически обоснованной терапии в каждом конкретном случае.