<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE root>
<article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" article-type="other" dtd-version="1.2" xml:lang="en"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">Terapevticheskii arkhiv</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="en">Terapevticheskii arkhiv</journal-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Терапевтический архив</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn publication-format="print">0040-3660</issn><issn publication-format="electronic">2309-5342</issn><publisher><publisher-name xml:lang="en">LLC Obyedinennaya Redaktsiya</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="publisher-id">29947</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="en"><subject>Editorial article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="ru"><subject>Передовая статья</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="article-type"><subject></subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title xml:lang="en">Humoral and cellular adaptation mechanisms in development of intoxication syndrome in patients with acute viral hepatitis</article-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>ГУМОРАЛЬНЫЕ И КЛЕТОЧНЫЕ АДАПТАЦИОННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ РАЗВИТИИИНТОКСИКАЦИОННОГО СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМИ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Рак</surname><given-names>S G</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Пак</surname><given-names>С Г</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>ММА им. И. М. Сеченова</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Volchkova</surname><given-names>Ye V</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Волчкова</surname><given-names>Е В</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>ММА им. И. М. Сеченова</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Umbetova</surname><given-names>К Т</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Умбетова</surname><given-names>К Т</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>ММА им. И. М. Сеченова</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff1"><aff><institution xml:lang="en"></institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">ММА им. И. М. Сеченова</institution></aff></aff-alternatives><pub-date date-type="pub" iso-8601-date="2004-11-15" publication-format="electronic"><day>15</day><month>11</month><year>2004</year></pub-date><volume>79</volume><issue>11</issue><issue-title xml:lang="en">NO11 (2004)</issue-title><issue-title xml:lang="ru">ТОМ 79, №11 (2004)</issue-title><fpage>61</fpage><lpage>65</lpage><history><date date-type="received" iso-8601-date="2020-04-09"><day>09</day><month>04</month><year>2020</year></date></history><permissions><copyright-statement xml:lang="en">Copyright ©; 2004, Consilium Medicum</copyright-statement><copyright-statement xml:lang="ru">Copyright ©; 2004, ООО "Консилиум Медикум"</copyright-statement><copyright-year>2004</copyright-year><copyright-holder xml:lang="en">Consilium Medicum</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="ru">ООО "Консилиум Медикум"</copyright-holder><ali:free_to_read xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/"/><license><ali:license_ref xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/">https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0</ali:license_ref></license></permissions><self-uri xlink:href="https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/29947">https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/29947</self-uri><abstract xml:lang="en"><p>Aim. To study endotoxin-binding function of blood in patients with acute viral hepatitis (AVH) in the
course of the disease.
Material and methods. A total of 335 patients with AVH were examined. The titers of IgG antiendotoxin antibodies to glycolipid of Re-chemotype were estimated in enzyme immunoassay (Diaendotox-2
kit), endotoxin-binding activity (EBA) of high density lipoproteins (HDLP) in EIA with the kit
Liprobind (Microecos). The number of polymorphonuclear leukocytes (PL) binding lipopolysaccharides were counted by M. Yu. Yakovlev et al. method.
For detection of PL binding endotoxin of gram-negative bacteria, kits Endim (Microecos) were used,
beta2-microglobulin was estimated by a radioimmunoassay using kits made in Belarus Institute of
Bioorganic Chemistry. Registration of chemoluminescence was conducted on chemiluminometer LBK
1251 (Finland) by M. Wilson (1985) method.
Results. In moderate AVH at the height of intoxication a low Re-antibodies level was recorded irrespective of the disease etiology. To convalescence this level went up. PL reserves in AVH patients were
low except patients with AVH С who had unaffected neutrophil reverves in relation to LPS binding. At
the height of AVH, HDLP EBA was very high in all the groups with normalization to convalescence.
In VHC high HDLP EBA persisted as long as the disease course. A significant rise of beta2-microglobulin was seen in all the groups of AVH patients, its severity correlating with the degree of the
disease severity.
Conclusion. One of the leading factors in development of indoxication in AVH patients is a lipopolysaccharide complex of gram-negative intestinal bacteria actively coming into blood flow due to hepatocyte cytolysis. In response to LPS action there appeared a stereotypic adaptation complex of reactions
in the form of activation of cellular and humoral immune response.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="ru"><p>Цель исследования. Изучение эндотоксинсвязывающей функции крови у больных острыми вирусными гепатитами (ОВГ) в динамике заболевания.
Материалы и методы. Обследовали 335 больных ОВГ. Титры антиэндотоксиновых антител
IgG к гликолипиду Re-хемотипа определяли в иммуноферментной реакции с использованием
набора "Диаэндотокс-2", эндотоксинсвязывающую активность (ЭСА) линопротеидов высокой
плотности (ЛПВП) - с помощью набора "Липробинд" (тест-системы производства НПЦ
"Микроэкос"). Количество полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПМЯЛ), связывающих липополисахариды (ЛПС), выявляли по методу, разработанному М. Ю. Яковлевым и соавт. Для выявления ПМЯЛ, связавших эндотоксин грамотрицательных бактерий, использовали диагностические наборы "Эндим" (НПЦ "Микроэкос"). Уровень /)2-микроглобулина определяли радиоиммунологическим методом с использованием коммерческих наборов (Институт биоорганической химии АН Республики Беларусь). Регистрацию хемилюминесценции проводили на хемилюминометре LBK 1251 (Финляндия) по методу М. Wilson (1985).
Результаты. У больных ОВГ среднетяжелого течения на высоте интоксикации независимо
от этиологии регистрировался низкий уровень Re-антител, к периоду реконвалесценции уровень Re-антител повышался. Резервные возможности ПМЯЛ на протяжении всего периода
наблюдения у больных ОВГ оставались сниженными, за исключением больных ОВГС, у которых резервные возможности нейтрофилов по связыванию ЛПС сохранялись на протяжении
всего заболевания. При ОВГ в разгаре заболевания ЭСА ЛПВП во всех группах больных была
резко повышена и нормализовалась к периоду реконвалесценции. У больных ВГС высокая ЭСА
ЛПВП сохранялась на всем протяжении заболевания. Выявлено достоверное повышение уровня
В2-микроглобулина во всех группах больных ОВГ, при этом степень повышения коррелировала
со степенью тяжести заболевания.
Заключение. Одним из ведущих факторов в развитии синдрома интоксикации у больных ОВГ
является липополисахаридный комплекс грамотрицательных бактерий кишечника, в избытке
поступающий в общий кровоток в связи с процессами цитолиза гепатоцитов. Под воздействием ЛПС развивается единый стереотипный адаптационный комплекс реакций, выражающийся в активации клеточного и гуморального звена иммунного ответа.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="en"><kwd>acute viral hepatitis</kwd><kwd>intoxication syndrome</kwd><kwd>cell adaptation</kwd><kwd>humoral adaptation</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>острый вирусный гепатит</kwd><kwd>синдром интоксикации</kwd><kwd>клеточная адаптация</kwd><kwd>гуморальная адаптация</kwd></kwd-group></article-meta></front><body></body><back><ref-list><ref id="B1"><label>1.</label><mixed-citation>Пак С. Г., Малое В. А. Проблема синдрома интоксикации в инфекционной патологии. В кн.: Патогенез, иммунология, клиника и диагностика инфекционных болезней. М.: Медицина; 1992. 55-62.</mixed-citation></ref><ref id="B2"><label>2.</label><mixed-citation>Покровский В. И., Бродов Л. Е., Малеев В. В. и др. Клиническая характеристика интоксикационного синдрома при салъмонеллезе. Тер. арх. 1983; 4: 138-141.</mixed-citation></ref><ref id="B3"><label>3.</label><mixed-citation>Долин М. В., Фиш Н. Г. Белковые токсины микробов. М.: Медицина; 1981.</mixed-citation></ref><ref id="B4"><label>4.</label><mixed-citation>Езепчук Ю. В. Патогенность как функция биомолекул. М.: Медицина; 1985.</mixed-citation></ref><ref id="B5"><label>5.</label><mixed-citation>Fox E. S., Broitman S. A., Thomas P. Bacterial enodtoxins and the liver. Lab. Invest. 1990: 63 (6): 739-741.</mixed-citation></ref><ref id="B6"><label>6.</label><mixed-citation>Яковлев М. Ю. Системная эндотоксинемия в физиологии и патологии человека. Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М.; 1993. 56 с.</mixed-citation></ref><ref id="B7"><label>7.</label><mixed-citation>Лиходед В. Г., Яковлев М. Ю. Способ определения антиэндотоксинового иммунитета. А. с. № 9401519/14 ст. 18.04.94. Россия.</mixed-citation></ref><ref id="B8"><label>8.</label><mixed-citation>Crawford J. M. Graft - versus-host disease of the liver. In:Farrara J. L. M., Deeg J., Burakoff S., eds. Graft-versus-host disease. New York: Dekker; 1996. 315-336.</mixed-citation></ref><ref id="B9"><label>9.</label><mixed-citation>Пермяков Н. К., Аниховская В. А. Диагностика системной эндотоксинемии. В кн.: Яковлев М. Ю. (ред.) Сборник научн. трудов РАМН и Института морфологии человека. М.; 1993. 7-10.</mixed-citation></ref><ref id="B10"><label>10.</label><mixed-citation>Muto G., Ohnishi H., Chisari F. V. Pathobiolodgy of fulminant hepatitis. In: Viral hepatitis and liver diseases. Tokyo. 1994. 200-203.</mixed-citation></ref><ref id="B11"><label>11.</label><mixed-citation>Клеменко В. С., Титов В. Н. Бета-2-микроглобулин: структура, функции и клиническое значение. Лаб. дело 1984; 3: 131-137.</mixed-citation></ref><ref id="B12"><label>12.</label><mixed-citation>Clement J. D., Chan S. Y., Dishop D. K. Allogenic class 1 MH requirement for alloantigen-reactive helper T-rymphocyte responses in vivo. Evidence for indirect presentation of alloantigen. Transplantation 1996; 62: 388-396.</mixed-citation></ref><ref id="B13"><label>13.</label><mixed-citation>Владимиров Ю. А., Шерстнев М. П. Хемилюминесценшвд клеток животных. (Итоги науки и биотехники. Сер. Биофизика. Т. 24). М.; 1989.</mixed-citation></ref><ref id="B14"><label>14.</label><mixed-citation>Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. М.: ГЭОТАР Медицина; 1999.</mixed-citation></ref><ref id="B15"><label>15.</label><mixed-citation>Пермяков Я. К., Аниховская И. А., Крупник А. Н. Иммуноморфологическая оценка резервов связывания эндотоксинов полиморфно-ядерными лейкоцитами. Арх. пат. 1995; 2: 4-7.</mixed-citation></ref></ref-list></back></article>
