<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE root>
<article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" article-type="other" dtd-version="1.2" xml:lang="en"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">Terapevticheskii arkhiv</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="en">Terapevticheskii arkhiv</journal-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Терапевтический архив</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn publication-format="print">0040-3660</issn><issn publication-format="electronic">2309-5342</issn><publisher><publisher-name xml:lang="en">LLC Obyedinennaya Redaktsiya</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="publisher-id">29855</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="en"><subject>Editorial article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="ru"><subject>Передовая статья</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="article-type"><subject></subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title xml:lang="en">Cerebrovascular complications in metabolic syndrome: possible approaches to a lower risk</article-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Цереброваскулярные осложнения при метаболическом синдроме: возможные подходы к снижению риска</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Chazova</surname><given-names>I E</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Чазова</surname><given-names>И Е</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Москва; Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Mychka</surname><given-names>V В</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Мычка</surname><given-names>В Б</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Москва; Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Mamyrbaeva</surname><given-names>К М</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Мамырбаева</surname><given-names>К М</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Москва; Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Gornostaev</surname><given-names>V V</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Горностаев</surname><given-names>В В</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Москва; Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Dvoskina</surname><given-names>I M</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Двоскина</surname><given-names>И М</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Москва; Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Sergienko</surname><given-names>V B</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Сергиенко</surname><given-names>В Б</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Москва; Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff1"><aff><institution xml:lang="en"></institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ</institution></aff></aff-alternatives><pub-date date-type="pub" iso-8601-date="2004-06-15" publication-format="electronic"><day>15</day><month>06</month><year>2004</year></pub-date><volume>79</volume><issue>6</issue><issue-title xml:lang="en">NO6 (2004)</issue-title><issue-title xml:lang="ru">ТОМ 79, №6 (2004)</issue-title><fpage>74</fpage><lpage>80</lpage><history><date date-type="received" iso-8601-date="2020-04-09"><day>09</day><month>04</month><year>2020</year></date></history><permissions><copyright-statement xml:lang="en">Copyright ©; 2004, Consilium Medicum</copyright-statement><copyright-statement xml:lang="ru">Copyright ©; 2004, ООО "Консилиум Медикум"</copyright-statement><copyright-year>2004</copyright-year><copyright-holder xml:lang="en">Consilium Medicum</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="ru">ООО "Консилиум Медикум"</copyright-holder><ali:free_to_read xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/"/><license><ali:license_ref xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/">https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0</ali:license_ref></license></permissions><self-uri xlink:href="https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/29855">https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/29855</self-uri><abstract xml:lang="en"><p>Aim. To compare brain perfusion in hypertensive patients with diabetes mellitus type 2 (DM2) or metabolic (MS) syndrome and hypertensive patients without clinicobiochemical signs of DM2 or MS; to study enoxapahn effects on brain perfusion in DM2 and arterial hypertension (AH). Material and methods. Seventy patients included in the study were divided into three groups: 30 patients with DM2 and AH (group 1), 30 patients with MS and AH (group 2)and 10 AH patients without manifestations of MS or DM2 (group 3). All the patients have undergone single-photon emission computed tomography (SPECT) of the brain, carbohydrate and lipid metabolism were examined. Results. Deterioration of brain perfusion was more prominent in DM2 and MS patients with AH than in hypertensive patients with normal metabolism. Stress test with acetasolamide revealed defective autoregulation of cerebral blood flow in hypertensive patients with DM2. A 6-week therapy with enoxapahn significantly improved brain perfusion in hypehensive patients with DM2. Conclusion. Enoxapahn treatment of hypehensive DM2 and MS patients with abnormal perfusion of the brain can be used for prevention of cerebrovascular complications.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="ru"><p>Цель исследования. Сравнить состояние перфузии головного мозга у больных сахарным диабетом (СД) типа 2, сочетающимся с артериальной гипертонией (AT), больных с метаболическим синдромом (МС) и больных с АГ без явных клинико-биохимических признаков СД или МС. Изучить влияние применения эноксапарина на перфузию головного мозга у больных СД типа 2 сАГ.
Материал и методы. В исследование включили 70 пациентов: 1-я группа - 30 больных СД типа 2 и АГ, 2-я группа - 30 пациентов с МС и АГ, 3-я группа - 10 больных с АГ без явных признаков МС и СД. Всем больным проводили однофотонную эмиссионную компьютерную томографию (ОЭКТ) головного мозга и лабораторные исследования углеводного и липидного обмена.
Результаты. Установили, что снижение перфузии головного мозга выражено более значимо и его локализация обширнее у больных СД типа 2 с АГ и у больных с МС, чем у больных АГ без метаболических нарушений. У больных СД с СГ при нагрузочной пробе с ацетазоламидом выявили снижение ауторегуляции мозгового кровотока. В результате лечения эноксапарином в течение 6 нед у больных СД типа 2 с АГ достоверно улучшилась перфузия головного мозга. Заключение. У больных СД типа 2 с сопутствующей АГ и нарушениями перфузии головного мозга лечение эноксапарином можно рассматривать как меру профилактики цереброваскулярных осложнений.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="en"><kwd>metabolic syndrome</kwd><kwd>diabetes mellitus type 2</kwd><kwd>arterial hypertension</kwd><kwd>brain perfusion</kwd><kwd>low molecular heparin</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>метаболический синдром</kwd><kwd>сахарный диабет типа 2</kwd><kwd>артериальная гипертония</kwd><kwd>перфузия головного мозга</kwd><kwd>низкомолекулярный гепарин</kwd></kwd-group></article-meta></front><body></body><back><ref-list><ref id="B1"><label>1.</label><mixed-citation>Смертность населения Российской Федерации. 2000 г.: Статистические материалы. М.: Минздрав РФ; 2001.</mixed-citation></ref><ref id="B2"><label>2.</label><mixed-citation>Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина; 1997.</mixed-citation></ref><ref id="B3"><label>3.</label><mixed-citation>Klein R. Hyperglycemia and microvascular and macrovascular disease in diabetes. Diabetes Care 1995; 18 (2): 258-268.</mixed-citation></ref><ref id="B4"><label>4.</label><mixed-citation>Kannel W. В., McGee D. L. Diabetes and glucose tolerance as risk factors for cardiovascular disease: The Framingham Study. Diabetes Care 1979; 2: 120-126.</mixed-citation></ref><ref id="B5"><label>5.</label><mixed-citation>Ruitenberg A., Skoog J., Ott A. et al. Blood pressure and risk of dementia: results from the Rotterdam study and the Gothenburg. H-70 Study. Dement. Geriatr. Cegh. Disord. 2001; 12 (1): 33-39.</mixed-citation></ref><ref id="B6"><label>6.</label><mixed-citation>Counsell C., Sandercock P. Anticoagulant therapy compared to control in patients with acute presumed ischemic stroke (Cochrane review). Cochrane Library 1998; N 2.</mixed-citation></ref><ref id="B7"><label>7.</label><mixed-citation>Гогин Е. Е., Шмырев В. И. Цереброваскулярные осложнения гипертонической болезни: дисциркуляторная энцефалопатия, инсульты. Тер. арх. 1997; 4: 5-10.</mixed-citation></ref><ref id="B8"><label>8.</label><mixed-citation>Stamler J., Vaccaro О., Neaton J. D. et al. Diabetes, other risk factors and 12 years cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Diabetes Care 1993; 16: 434-444.</mixed-citation></ref><ref id="B9"><label>9.</label><mixed-citation>Juhan-Vague I., Thompson S. G., Jespersen J. Involvement of the hemostatic system in the insulin resistance syndrome. A study of 1500 patients with angina pectoris. Arterioscler. Thromb. 1993; 13: 1865-1873.</mixed-citation></ref><ref id="B10"><label>10.</label><mixed-citation>Weigh D. S. Leptin and other secretory products of adypocytes modulate multiple physiological functions. Ann. Endocrinol. 1997; 58: 132-136.</mixed-citation></ref><ref id="B11"><label>11.</label><mixed-citation>Castelli W. P. Cardiovascular disease and multifactorial risk: challenge of the 1980s. Am. Heart J. 1983; 106: 1191-1200.</mixed-citation></ref><ref id="B12"><label>12.</label><mixed-citation>Collins R., Peto R., MacMahon S. et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 2. Short-term reduction in blood pressure: overview of randomized drag trials in their epidemiological context. Lancet 1990; 335: 827-838.</mixed-citation></ref><ref id="B13"><label>13.</label><mixed-citation>UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352: 837-853.</mixed-citation></ref><ref id="B14"><label>14.</label><mixed-citation>Шалънова С. А., Деев А. Д., Оганов Р. Г. Распространенность, информированность, лечение и контроль артериальной гипертонии среди населения России. В кн.: Материалы Первой Всероссийской конф. по проблемам атеросклероза. М.; 1999. 165.</mixed-citation></ref></ref-list></back></article>
