Terapevticheskii arkhivTerapevticheskii arkhivТерапевтический архив0040-36602309-5342LLC Obyedinennaya Redaktsiya29692Editorial articleПередовая статьяHematological masks of chronic viral hepatitis"Гематологические маски" хронического вирусного гепатитаRyazantsevaN VРязанцеваН В

Сибирский государственный медицинский университет; РМАПО

BeloborodovaE IБелобородоваЭ И

Сибирский государственный медицинский университет; РМАПО

NovitskyV VНовицкийВ В

Сибирский государственный медицинский университет; РМАПО

TokarevaN VТокареваН В

Сибирский государственный медицинский университет; РМАПО

TkachenkoS ВТкаченкоС Б

Сибирский государственный медицинский университет; РМАПО

BeloborodovaYe VБелобородоваБ В

Сибирский государственный медицинский университет; РМАПО

BurkovskayaV AБурковскаяВ А

Сибирский государственный медицинский университет; РМАПО

KnutarevaYe NКнутареваЕ Н

Сибирский государственный медицинский университет; РМАПО

AntoshinaM AАнтошинаМ А

Сибирский государственный медицинский университет; РМАПО

Сибирский государственный медицинский университетРМАПОРМАПОСибирский государственный медицинский университет151120037811NO11 (2003)ТОМ 78, №11 (2003)283009042020Copyright ©; 2003, Consilium MedicumCopyright ©; 2003, ООО "Консилиум Медикум"2003Consilium MedicumООО "Консилиум Медикум"https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/29692

Aim. To reveal the structural features of the red blood cell membrane in patients with prolonged persistence of hepatitis В virus (HBV) and hepatitis С virus (HCV). Materials and methods. 61 patients with moderate and mild chronic viral hepatitis В and С were examined. A control group comprised 22 healthy donors. Fluorescence of the red blood cell membrane was performed, by using the following probes: pyrene, phenylnaphthylamine, l-anilinonaphthalene-8sulfonate. The activity of the ion-transporting enzyme Na+, K+-ATPase was determined. Results. Increases in the microviscosity of the lipid bilayer, periprotein lipid environment, as well as the structural modification of the surface layers of the membrane were found in patients with chronic hepatitis В and C. The activity of the membrane-bound enzyme Na+, K*-ATPase was statistically significantly decreased as compared with that in healthy donors. Conclusion. In HBV and HCV infection, the impairments of the red blood system are highly diversified: they involve bone marrow compartment of an erythron, as earlier shown, and its peripheral one. Molecular disorganization of the red blood cell membrane fails to present with obvious red blood cell dysfunctions. Despite the multifactorial property of their occurrence, impairments of the red blood system are mediated and corrected by many regulatory mechanisms at different organizational levels and may be compensated.

Цель исследования. Выявить особенности структуры эритроцитарной мембраны у больных с длительной персистенцией вирусов гепатита В (HBV) и С (HCV). Материалы и методы. Обследовали 61 больного хроническим вирусным гепатитом В и С умеренной и минимальной активности. Контрольную группу составили 22 здоровых (доноры). Использовали методы флюоресцентного зондирования мембраны эритроцитов зондами пирен, фенилнафтиламин, 1 -анилинонафталин-8-сульфонат. Определяли активность ионтранспортирующего фермента Na+, K+ -АТФазы. Результаты. У больных хроническим HBV- и HCV-гепатитом умеренной и минимальной активности выявлены повышение микровязкости липидного бислоя, прибелкового липидного окружения, структурная модификация поверхностных слоев мембраны. Активность мембраносвязанного фермента Na+, K+-АТФазы была статистически значимо снижена по сравнению с таковой у здоровых. Заключение. Нарушения системы красной крови при инфицировании HBV и HCV весьма разнообразны: затрагивают костно-мозговой, как было показано ранее, и периферический компартмент эритрона. Молекулярная дезорганизация мембраны эритроцитов не проявляет себя явными нарушениями функционального статуса красных кровяных клеток. Нарушения системы красной крови при вирусном гепатите, несмотря на полифакторность их возникновения, опосредуются и корректируются многочисленными регуляторными механизмами на разных уровнях организации и могут быть компенсированы.

chronic viral hepatitisred blood cellmembraneхронический вирусный гепатитэритроцитмембранаАбдурахаманов Д. Т. Латентная HBV-инфекция в патогенезе хронических заболеваний печени. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2002; 6: 31-37.Игнатова Т. М., Серов В. В. Патогенез хронического гепа-тита С. Арх. пат. 2001; 3: 54-59.Лукина Е. А., Луговская С. А., Сысоева Е. П. и др. Гематологические синдромы, ассоциированные с хроническими вирусными гепатитами. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1999; 5: 44-49.Михайлова Е. А., Ядрихинская В. Н., Савченко В. Г. Апластические анемии и вирусные гепатиты (постгепатичные апластические анемии). Тер. арх. 1999; 7: 64-69.Лукина Е. А., Сысоева Е. П., Гущин А. Е. и др. Вирус гепатита С в клетках крови и костного мозга с неясными гематологическими синдромами. Гематол. и трансфузиол. 2000; 5: 13-17.Сысоева Е. П. Иммунные цитопении у больных хроническими вирусными гепатитами. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2001; 4: 55-56.Лукина Е. А., Сысоева Е. П., Гущин А. Е. и др. Вирус гепатита в клетках крови и костного мозга у больных с цитопеническими и миелопролиферативными синдромами. Там же. 2000; 1: 23-28.Семенков В. Ф., Лавров В. Ф., Манько В. М. Сравнительная оценка супрессивных и стимуляторных эффектов патогенных и непатогенных штаммов вируса гриппа на дифференцировку гемопоэтических костно-мозговых предшественников у мышей. Иммунология 1991; 2: 72-75.Луговская С. А. Патогенез и диагностика анемий при хронических заболеваниях. Клин. лаб. диагн. 1997; 12: 19-22.Черницкий Е. А., Воробей А. В. Структура и функции эритроцитарных мембран. Минск; 1981.Dodge J. Т., Mitchell С, Hanahan D. J. The preparation and chemical characteristics of hemoglobin-free ghost of human erythrocytes. Arch. Biochem. Biophys. 1963; 100: 119-130.Владимиров Ю. А., Добрецов Г. Е. Флуоресцентные зонды в исследовании биологических мембран. М.: Наука; 1980.13.Добрецов Г. Е. Флуоресцентные зонды в исследовании клеток, мембран и липопротеидов. М.: Наука; 1989.Казенное А. М., Маслова М. Н., Шалабодов А. Д. Исследование активности Na+, К+-АТФазы в эритроцитах млекопитающих. Биохимия 1984; 7: 1089-1094.Геннис Р. Биомембраны: Молекулярная структура и функция. М.: Мир; 1997.Конев С. В. Структурная лабильность биологических мембран и регуляторные процессы. Минск: Наука и техника; 1987.Celedon G., Behn С, Montalar Y. et al. Transbilayer asymmetry of pyrene mobility in human spherocytic red cell membranes. Biochim. Biophys. Acta 1992; 1104: 243-249.Новицкий Г. К., Мельникова Г. Ю., Подлевский А. Ф., Васильев В. С. Перекисное окисление и состав липидов мембран эритроцитов у больных вирусным гепатитом В. Врач. дело 1992; 1: 179-180.Guarini P., Stanzial A. M., Olivieri О. et al. Erythrocyte membrane lipids and serum selenium in post-viral and alcoholic cirrhosis. Clin. Chim. Acta 1998; 270 (2): 139-150.Нагоев Б. С, Абидов М. Т., Иванова М. Р. Показатели ПОЛ в свободнорадикального окисления у больных острыми вирусными гепатитами. Бюл. экспер. биол. 2002; 134 (12): 645-646.Kuralay F., Tanyalcin Т., Kutay F. et al. The effect of interferon therapy on erythrocyte membrane Na+, K+ ATP activity in patients with chronic hepatitis В and С virus infections. Biochem. Mol. Biol. Int. 1998; 45 (6): 1189-1198.Новицкий В. В., Рязанцева Н. В. Структурная дезорганизация мембраны эритроцитов как универсальная типовая реакция целостного организма при болезнях дизрегуляции. В кн.: Крыжановский Г. Н. (ред.) Дизрегуляционная патология. М.: Медицина; 2002. 395-405.