Terapevticheskii arkhivTerapevticheskii arkhivТерапевтический архив0040-36602309-5342LLC Obyedinennaya Redaktsiya29658Editorial articleПередовая статьяIncidence rate of celiac disease in patients withchronic diarrheaЧАСТОТА ЦЕЛИАКИИ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ ДИАРЕЕЙParfenovA IПарфеновА И

ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

GudkovaR ВГудковаР В

ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

KrumsL MКрумсЛ М

ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

SabelnikovaE AСабешшковаЕ А

ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

ChikunovaB ZЧикуноваБ З

ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

BykovaS VБыковаС В

ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

FirsovaL DФирсоваЛ Д

ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

SivashE SСивашЭ С

ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва15092003789NO9 (2003)ТОМ 78, №9 (2003)556009042020Copyright ©; 2003, Consilium MedicumCopyright ©; 2003, ООО "Консилиум Медикум"2003Consilium MedicumООО "Консилиум Медикум"https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/29658

Aim. To study prevalence of celiac disease (CD) among patients with chronic diarrhea (ChD). Material and methods. Serum levels of IgA-antibodies to gliadin, endomysium, reticulin and tissue transglutaminase were examined in 206 patients with CD. Biopsies were obtained from a distal portion of the duodenum or a proximal portion of the jejunum. Results. CD was diagnosed in 35 (16.9%) of 206 patients with ChD. The disease was typical in 5 (2.4%) patients and was latent in 30 (14.5%) patients. Antibodies to gliadin, endomysium, reticulin and tissues transglutaminase in diagnostically significant titers were detected in the serum of all the examinees with CD. Formation of the antitissue antibodies occurred because of destructive-dystrophic alterations of the connective tissue of the lamina propria mucosae pointing to the autoimmune nature of a pathological process in celiac disease. Conclusion. To diagnose CD in ChD patients, it is necessary to supplement standard examination with duodenobiopsy, tests for antibodies to gliadin, tissue transglutaminase and to tissue structures - endomysium and reticulin.

Цель работы. Изучить распространенность целиакии среди больных с хронической диареей. Материалы и методы. У 206 больных с хронической диареей в сыворотке крови определяли к глиадину, зндомизию, ретикулину и тканевой тцансглютаминазе. Биопсий-lgA-антитела материал получали из дистального отдела двенадцатиперстной кишки или проксимальный ного отдела тощей кишки. Результаты. У 35 (16,9%) из 206 больных с хронической диареей диагностирована целиакия. Типичная форма наблюдалась у 5 (2,4%) больных, латентная - у 30 (14,5%). У всех больных целиакией в сыворотке крови выявлены антитела к глиадину, эндомизию, ретикулину и тканевой трансглютаминазе. Концентрация антител находилась в диагностически значимых титрах. Образование антитканевых антител связано с деструктивно-дистрофическими изменениями соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки, что свидетельствует об аутоиммунном характере патологического процесса при целиакии. Заключение. Для диагностики целиакии следует включать в стандарты обследования больных с хронической диареей дуоденобиопсию, определение антител к глиадину, тканевой трансглютаминазе и к тканевым структурам - эндомизию или ретикулину.

celiac diseaseantigliadin antibodiesantiendomysial antibodiesantireticuline antibodiestissue transglutaminase antibodiesцелиакияантиглиадиновые антителаантиэндомизиальные антителаантиретикулиновые антителаантитела к тканевой трансглютаминазеGomez J.С., Selvaggio G. S., Viola M. et al. Prevalence of celiac disease in Argentina: screening of an adult population in the La Plata area. Am. J. Gastroenterol. 2001; 96 (9): 2700-2704.Hovell С.J., Collett J. A., Vautier G. et al. High prevalence of coeliac disease in a population-based study from Western Australia: a case for screening? Med. J. Aust. 2001; 175 (5): 247- 250.Cook H. В., Burt M. J., Collett J. A. et al. Adult coeliac disease: prevalence and clinical significance. J. Gastroenterol. Hepatol. 2000; 15 (9): 1032-1036.Hill I., Fasano A., Schwartz R. et al. The prevalence of celiac disease in at-risk groups of children in the United States. J. Pediatr. 2000; 136: 86-90.Ransford R. A., Hayes M., Palmer M., Hall M. J. A controlled, prospective screening study of celiac disease presenting as iron deficiency anemia. J. Clin. Gastroenterol. 2002; 35 (3): 228-233.Howard M. R., Turnbull A. J., Morley P. et al. A prospective study of the prevalence of undiagnosed coeliac disease in laboratory defined iron and folate deficiency. J. Clin. Pathol. 2002; 55 (10): 754-757.Godkin A., Jewell D. The pathogenesis of celiac disease. Gastroenterology, 1998; 115: 206-210.Пальцев М. А., Иванов А. А. Межклеточные взаимодействия. M.: Медицина; 1995.Collin P. IgA-class transglutaminase antibodies in evaluating the efficacy of gluten-free diet in coeliac disease. Eur. j. gastroenterol. Hepatol. 2002; 14: 311-315.Leon F., Camarero С., Репа R. et al. Anti-transglutaminase IgA EL1SA: Clinical potential and drawbacks in celiac disease diagnosis. Am. J. Gastroenterol. 2001; 96(8): 849-853.Bruce S. E., Bjarnason I., Peters T. J. Human jejunal transglutaminase: demonstration of activity, enzyme kinetics and substrate specificity with special relator to gliadin and coeliac disease. Clin. Sci. 1985;68:573-579.Парфенов А. И. Энтерология. М: Триада-Х; 2002.Ferguson A., Arranz E., O'Mahony S. Clinical and pathological spectrum of coeliac disease - active, silent,latent, potential. Gut 1993;34:150-151.Frisoni M., Treggiari E. A., et at. Subclinical celiac sprue. Increasing occurrence and clues to its diagnosis. J. Clin. Gastroenterol. 1993;16:16-21.Bottaro C., Cataldo F., Rotolo N. et al. The clinical pattern of subclinical/silent celiac disease: an analysis on 1026 consecutive cases. Am. J. Gastroenterol. 1999;94:691-696.Sanders D. S., Hurlstone D. P., Stokes R. O. et al. Changing face of adult coeliac disease: experience of a single university hospital in South Yorkshire. Post-grad. Med. J. 2002; 78 (915): 31-33.