Justification for the use of a FODMAP diet in patients with irritable bowel syndrome: focus on small intestinal disaccharidase activity

Svetlana V. Bykova; Быкова Светлана Владимировна; Saria R. Dbar; Дбар Сария Романовна; Elena A. Sabelnikova; Сабельникова Елена Анатольевна; Nickolai I. Belostotsky; Белостоцкий Николай Игоревич; Asfold I. Parfenov; Парфенов Асфольд Иванович

doi:10.26442/00403660.2026.02.203542

Justification for the use of a FODMAP diet in patients with irritable bowel syndrome: focus on small intestinal disaccharidase activity

Authors: Bykova S.V.¹, Dbar S.R.¹, Sabelnikova E.A.¹, Belostotsky N.I.¹, Parfenov A.I.¹
Affiliations:
1. Loginov Moscow Clinical Scientific Center
Issue: Vol 98, No 2 (2026): Issues of gastroenterology
Pages: 99-104
Section: Original articles
Submitted: 03.07.2025
Accepted: 04.09.2025
Published: 07.03.2026
URL: https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/686617
DOI: https://doi.org/10.26442/00403660.2026.02.203542
ID: 686617

Cite item

Full Text

Abstract
Full Text
About the authors
References
Supplementary files
Statistics

Abstract

Background. The current study hypothesized that gastrointestinal symptoms would improve following a low-FODMAP diet in patients with irritable bowel syndrome (IBS) due to reduced load on enzyme systems and normalization of the activity of disaccharidases involved in the final assimilation of carbohydrates.

Aim. To evaluate the effect of a low-FODMAP diet on the dynamics of disaccharidase activity in patients with IBS who have symptoms of food intolerance.

Materials and methods. The study included 20 patients with IBS aged 18 to 50 years: median 32.0 years, Q1 = 27.0, Q3 = 38.0, p-value (Shapiro–Wilk) < 0.05. Complaints were collected from patients, dietary history was analyzed with an emphasis on intolerance to FODMAP products and the occurrence/intensification of clinical symptoms when eating dairy products. All patients underwent esophagogastroduodenoscopy with a biopsy from the subbulb of the duodenum to determine the activity of four intestinal carbohydrates: lactase, sucrase, maltase and glucoamylase according to the Dahlquist method as modified by N.I. Belostotsky. The control group consisted of 30 apparently healthy people, comparable in age and gender to the examined IBS patients. Among them were 10 men and 20 women (average age – 31.2 ± 9.2 years). The activity of intestinal enzymes in this group was within the reference values. Statistical processing of data was carried out using the computer program Statistica 8.0 (StatSoft Inc, USA).

Results. The analysis of enzymatic activity showed that initially the level of intestinal carbohydrates in patients with IBS was reduced compared to the control group. 2 months after following the low-FODMAP diet, the activity of all enzymes studied increased, but a statistically significant increase was noted only for lactase and sucrase (p < 0.05). Clinical improvement was observed with adherence to the low-FODMAP diet, decrease in the number of patients with complaints of pain, bloating, rumbling in the abdomen, nausea and diarrhea syndrome, however, a statistical difference was found only for bloating and diarrhea (p < 0.05).

Conclusion. Reducing the substrate load on the enzyme systems of the small intestinal mucosa can help improve clinical symptoms in patients with IBS with symptoms of intolerance to foods containing FODMAPs and have a positive effect on the activity of intestinal enzymes.

Keywords

irritable bowel syndrome, disaccharidases, FODMAP diet

Full Text

Список сокращений

СОТК – слизистая оболочка тонкой кишки

СРК – синдром раздраженного кишечника

FODMAP (Fermentable Oligo-Di-Monosaccharides and Polyols) – ферментируемые олигосахариды, дисахариды, моносахариды и полиолы

Введение

Синдром раздраженного кишечника (СРК), характеризующийся болью в животе в сочетании с измененной формой или частотой стула [1], по последним данным, встречается у 4–10% населения в мире [2]. Патофизиологические механизмы, лежащие в основе заболевания, являются многофакторными и не полностью изучены, однако важная роль отводится висцеральной гиперчувствительности, нарушениям моторики кишечника, изменениям оси «кишечник – мозг», психологическому стрессу, трансформации микробиоты кишечника, воспалению низкой степени активности, функции кишечных карбогидраз, а также неблагоприятным реакциям на продукты питания [3]. Затраты на лечение больных с СРК для здравоохранения и общества существенны [4], а влияние симптомов на качество жизни значительно [5].

История изучения заболевания показала, что препараты, применяемые в терапии СРК, недостаточно эффективны [6]. Поэтому в настоящее время повысился интерес к коррекции симптомов болезни с помощью диетического питания. Действительно, более 80% пациентов с СРК сообщают о взаимосвязи симптомов СРК с питанием: по некоторым данным, более 60% из них связывают уменьшение клинических симптомов с диетической коррекцией [7].

Одной из многообещающих диет, созданных в 2004 г. в Университете Monash, является диета FODMAP (Fermentable Oligo-Di-Monosaccharides and Polyols – ферментируемые олиго-, ди-, моносахариды и полиолы), в ее основе лежит исключение высокоферментируемых короткоцепочечных углеводов и полиолов, которые плохо усваиваются и присутствуют во многих продуктах питания, например фруктах, овощах, бобовых, молочных продуктах, а также содержащих пшеницу (табл. 1) [8, 9].

Таблица 1. Пищевые источники FODMAP и приемлемые альтернативы

Table 1. Food sources of FODMAPs and acceptable alternatives

Пищевая группа	Наибольшее количество FODMAP	Приемлемые варианты
Фрукты	Яблоки, абрикосы, вишни, ежевика, манго, китайские груши нэши, нектарины, персики, груши, хурма, сливы, арбузы	Бананы, черника, канталупа, грейпфрут, виноград, лимоны, лайм, мандарины, апельсины, маракуйя, малина, ревень, клубника
Овощи	Артишоки, спаржа, цветная капуста, чеснок, грибы, лук, лук-шалот, горох, зеленый лук (белая часть)	Морковь, чили, чеснок, огурцы, баклажаны, имбирь, зеленая фасоль, салат-латук, оливки, пастернак, перец, картофель, шпинат, томаты, цукини
Источники протеина	Бобовые, фисташки, кешью	Вся свежая говядина, курица, ягненок, свинина, телятина; орех макадамия, арахис, фундук, кедровые орешки; яйца, темпе, тофу
Хлеб и крупы	Пшеница, рожь, ячмень	Гречка, кукуруза, овес, полента, киноа, рис, полба
Молочные продукты	Сгущенное или концентрированное молоко, домашний сыр или рикотта, заварной крем, мороженое, молоко, йогурт	Сливочное масло, безлактозное молоко, безлактозный йогурт, рисовое молоко
Другое	Мед, сорбитол или маннитол, кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, фруктоза	Золотистый сироп, кленовый сироп, стандартный сахар (сукроза), глюкоза

При варианте low-FODMAP ограничиваются фруктоза наряду с глюкозой, фруктоолигосахаридами, лактозой, галактоолигосахаридами и полиолами. Эти углеводы не полностью всасываются в тонкой кишке и вызывают газообразование в толстой кишке посредством микробной ферментации, избыточную задержку воды посредством повышения осмотического давления в кишечнике. Данные механизмы, особенно газообразование, могут привести к расширению просвета кишки и появлению кишечных симптомов у восприимчивых людей [10].

В последние несколько десятилетий существенно изменились пищевые привычки населения, выросло потребление сахара, сахарозаменителей, пищевых добавок (некалорийных подсластителей, эмульгаторов, усилителей вкуса, глютена и т.д.), что оказывает избирательное влияние на микробное сообщество, изменяет проницаемость кишечника, влияет на иммунные процессы в кишке и создает избыточную нагрузку на ферментные системы [11]. Мембранное пищеварение осуществляется собственно кишечными ферментами, синтезируемыми в энтероцитах. Ферменты, участвующие в мембранном пищеварении, расположены на поверхности микроворсинок. При нарушении мембранного пищеварения происходит снижение активности дисахаридаз, нарушение заключительной стадии гидролиза и ассимиляции пищевых веществ [12].

Неабсорбированная фруктоза, полиолы и лактоза способствуют увеличению содержания воды и неперевариваемых фруктанов и галактоолигосахаридов в тонком кишечнике, которые в свою очередь подвергаются микробной ферментации в толстой кишке и могут спровоцировать появление болей в животе, вздутия, изменения стула (рис. 1). Одной из причин данных процессов может быть недостаточная активность дисахаридаз, участвующих в окончательном метаболизме углеводов (рис. 2).

Рис. 1. Схема влияния неперевариваемых и медленно всасываемых углеводов на кишечное пищеварение и функциональное состояние кишечника при СРК [13].

Примечание. КЦЖК – короткоцепочечные жирные кислоты.

Fig. 1. Scheme of the influence of indigestible and slowly absorbed carbohydrates on intestinal digestion and the functional state of the intestine in IBS [13].

Рис. 2. Схема взаимодействия между полостным и мембранным пищеварением: a – последовательная деполимеризация пищевых субстратов в полости и на поверхности тонкой кишки; b – фрагмент липопротеиновой мембраны с адсорбированными и собственно кишечными трансмембранными ферментами. А.М. Уголев [14].

Примечание: M – мембрана, MB – микроворсинки, АГ – апикальный гликокаликс, ЛГ – латеральный гликокаликс; С1–C3 – субстраты; ПФ – панкреатические ферменты, МФ – мембранные ферменты, ТСМ – транспортная система мембраны, РЦФ – регуляторные центры ферментов, КЦФ – каталитические центры ферментов, НФ – неэнзиматические факторы.

Fig. 2. Scheme of interaction between cavity and membrane digestion: a – sequential depolymerization of food substrates in the cavity and on the surface of the small intestine; b – fragment of the lipoprotein membrane with adsorbed and actual intestinal transmembrane enzymes. A.M. Ugolev [14].

В настоящем исследовании выдвинута гипотеза, согласно которой кишечные симптомы у больных с СРК уменьшаются при следовании диете с низким содержанием FODMAP вследствие снижения нагрузки на ферментные системы и нормализации активности дисахаридаз, участвующих в окончательной ассимиляции углеводов.

Цель исследования – оценить влияние диеты low-FODMAP на динамику активности дисахаридаз у больных с СРК с симптомами пищевой непереносимости.

Материалы и методы

В исследование включены 20 больных с СРК в возрасте от 18 до 50 лет: медиана – 32,0 года, Q1 27,0, Q3 38,0, p-value (Шапиро–Уилка) < 0,05.

У больных собраны жалобы и проанализирован диетический анамнез с акцентированием на непереносимость продуктов FODMAP и возникновение/усиление клинических симптомов при употреблении в пищу молочных продуктов. Непереносимостью считали появление клинических симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта в промежутке от 30 мин до 2 ч после употребления в пищу продуктов из предложенного перечня (см. табл. 1).

Всем больным выполнялась эзофагогастродуоденоскопия с биопсией из залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки с целью определения активности четырех кишечных карбогидраз: лактазы, сахаразы, мальтазы и глюкоамилазы по методу Далквиста в модификации Н.И. Белостоцкого [15]. За референсные значения активности дисахаридаз в слизистой оболочке тонкой кишки (СОТК) приняты данные, полученные при обследовании 120 практически здоровых людей в возрасте 23–47 лет. Нормальными показателями считали значения в интервале Х_ср ± 2S, охватывающие 95% значений их активности. Активность мальтазы в среднем составила 2436 ± 796, глюкоамилазы – 822 ± 332, сахаразы – 475 ± 201, лактазы – 188 ± 86 нг глюкозы/мг ткани × мин [15]; табл. 2.

Таблица 2. Референсные значения активности дисахаридаз в СОТК здоровых людей (n = 120) [15]

Table 2. Reference values of disaccharidase activity in the blood plasma of healthy people (n = 120) [15]

Фермент	Х_ср, нг/мг	S, нг/мг	Х_ср ± 2S, нг/мг
Мальтаза	2436	796	844–4028
Глюкоамилаза	822	332	158–1486
Сахараза	475	201	73–876
Лактаза	188	86	16–360

Уровень дисахаридаз, а также анализ клинических симптомов изучали дважды: на этапе первоначальной диагностики и далее через 2 мес после начала следования диете low-FODMAP.

Контрольная группа состояла из 30 условно здоровых человек, сопоставимых по возрасту и полу с обследованными больными с СРК: 10 мужчин и 20 женщин (средний возраст – 31,2 ± 9,2 года). Активность кишечных ферментов у них находилась в пределах референсных значений.

Статистическую обработку данных проводили с применением компьютерной программы Statistica 8.0 (StatSoft Inc, США). Систематизация исходной информации осуществлялась в электронных таблицах Microsoft Office Excel 2016 (Microsoft, США). При статистической обработке пользовались методами параметрического и непараметрического анализа. Совокупности количественных показателей, отличающихся от нормального распределения, описывали при помощи значений медианы (Me) и межквартильного интервала (25; 75-й перцентили), качественные признаки обозначали в виде абсолютного значения и процента. Для сравнения независимых совокупностей в случаях отсутствия признаков нормального распределения данных использовали U-критерий Манна–Уитни. При сравнении нескольких выборок количественных данных, имеющих распределение, отличное от нормального, использовали критерий Краскела–Уоллиса. Различия между группами считали статистически значимыми при вероятности справедливости нулевой гипотезы об отсутствии различий между группами (р < 0,05).

Результаты

В исследуемую группу вошли 20 пациентов с СРК, у которых, по данным предварительного обследования, имелась недостаточность всех кишечных карбогидраз (7 мужчин и 13 женщин, средний возраст – 34,0 ± 7,0 года). У 8 из них в клинической картине преобладала диарея, у 6 (30%) – запоры, у 6 – смешанная форма. У всех больных наблюдались боли в животе, у 15 – вздутие, у 11 – урчание. Тошноту отмечали 4 больных.

По данным проведенного анкетирования 7 из 20 пациентов указывали на изолированную непереносимость продуктов с высоким содержанием FODMAP, а 13 отмечали нарастание или появление клинических симптомов после употребления в пищу как молочных продуктов, так и продуктов, содержащих FODMAP.

В табл. 3 показаны результаты исследования активности дисахаридаз СОТК у 20 больных с СРК с непереносимостью пищевых продуктов в сравнении с группой контроля. Анализ ферментативной активности у пациентов этой группы показал, что исходно уровень кишечных карбогидраз у них снижен по сравнению с контрольной группой. Полученные данные подтверждают гипотезу о сложном механизме патогенеза СРК у больных с нарушением активности кишечных ферментов.

Таблица 3. Средние значения активности кишечных ферментов у пациентов с СРК с недостаточностью карбогидраз и пищевой непереносимостью до соблюдения диеты low-FODMAP

Table 3. Mean values of intestinal enzyme activity in patients with IBS with carbohydrase deficiency and food intolerance before following the low-FODMAP diet

Ферменты	Больные с СРК с недостаточностью карбогидраз (n = 20), до лечения	Контроль (n = 30)	p-value
Ферменты	Ме (V₁–V₃) (нг глюкозы × мин/мг ткани)
Глюкоамилаза	64,0 (39,0–104,2)	489,5 (231,5–699,3)	< 0,01
Мальтаза	455,0 (308,5–528,0)	886,5 (754,5–1146,0)
Сахараза	29,5 (19,0–37,6)	124,0 (94,0–210,0)
Лактаза	6,5 (4,0–10,3)	55,5 (43,0–77,3)

Для оценки влияния диеты low-FODMAP на активность кишечных карбогидраз исследована активность карбогидраз в динамике на фоне соблюдения диеты. Всем пациентам рекомендовано соблюдение диеты low-FODMAP в течение 2 мес, после чего вновь проведен анализ жалоб и определена активность кишечных ферментов.

Через 2 мес после соблюдения диеты low-FODMAP активность всех исследованных ферментов увеличилась, однако статистически значимое увеличение отмечено только для лактазы и сахаразы (p < 0,05); табл. 4.

Таблица 4. Средние значения активности кишечных ферментов у пациентов с СРК с недостаточностью карбогидраз и пищевой непереносимостью до и после соблюдения диеты low-FODMAP

Table 4. Mean values of intestinal enzyme activity in patients with IBS with carbohydrase deficiency and food intolerance before and after following the low-FODMAP diet

Ферменты	Больные с СРК с недостаточностью карбогидраз (n = 20)		p-value
	до лечения	через 2 мес лечения	p-value
	Ме (V₁–V₃) (нг глюкозы × мин/мг ткани)
Глюкоамилаза	64,0 (39,0–104,2)	87,5 (63,8–148,5)	0,09
Мальтаза	455,0 (308,5–528,0)	503,5 (416,0–614,2)	0,12
Сахараза	29,5 (19,0–37,3)	37,0 (30,8–44,0)	< 0,05
Лактаза	6,5 (4,0–10,3)	10,0 (6,0–13,0)	< 0,05

На рис. 3 показана динамика клинических симптомов у пациентов данной группы до и после соблюдения диеты low-FODMAP.

Рис. 3. Частота выявления клинических симптомов у больных с СРК с недостаточностью карбогидраз и пищевой интолерантностью после соблюдения диеты с низким содержанием FODMAP (%). *p-value < 0,05.

Fig. 3. Frequency of clinical symptoms in patients with IBS with carbohydrase deficiency and food intolerance after following a low-FODMAP diet (%). *p-value < 0,05.

На фоне соблюдения диеты low-FODMAP больные отмечали улучшение самочувствия (см. рис. 3). Уменьшилось число больных с жалобами на боли, вздутие, урчание в животе, тошноту и диарею, однако статистическая разница выявлена только для вздутия живота и диареи (p < 0,05).

Таким образом, при двухмесячном соблюдении диеты FODMAP у больных с СРК с изначально низкой активностью всех исследованных карбогидраз обнаружено достоверное повышение активности лактазы и сахаразы (p < 0,05), а также снижение числа больных с диареей и вздутием живота (p < 0,05).

Обсуждение

В результате исследования получены данные о достоверном снижении (p < 0,05) активности карбогидраз тонкой кишки у больных с СРК, которые сообщали о наличии непереносимости пищевых продуктов (с высоким содержанием FODMAP, молочных продуктов), по сравнению с контрольной группой. Интересен тот факт, что даже при выявленной непереносимости молочных продуктов в анамнезе при исследовании обнаружено снижение активности не только лактазы, но и глюкоамилазы. Это приводит к недостаточной ассимиляции углеводов в просвете кишки и может способствовать возникновению функциональных расстройств, проявляющихся в виде вздутия и урчания в животе.

В последние годы диета с низким содержанием FODMAP становится все более популярной и активно применяется при СРК, однако механизмы диетического воздействия на течение этого заболевания остаются непонятными. Известно, что в рационе современного человека наблюдается избыток углеводов, что создает дополнительную нагрузку на ферментные системы и влияет на баланс кишечной микрофлоры. Это в свою очередь может привести к изменениям проницаемости кишечного барьера и к проникновению метаболитов в межклеточные пространства, что активирует клетки иммунной системы и способствует развитию воспаления низкой степени активности [16].

В исследовании А. Binienda и соавт. доказано, что фруктоза, глюкоза и сахароза способствуют повышению проницаемости СОТК [16]. Авторами подтверждаются данные последних научных публикаций о положительном влиянии диеты с низким содержанием FODMAP на клинические симптомы у пациентов с СРК. Согласно нашим данным это может быть связано со снижением активности кишечных карбогидраз. Как оказалось, соблюдение данной диеты привело к уменьшению жалоб на боли, вздутие, урчание в животе, тошноту и диарею. Однако статистически значимое снижение жалоб наблюдалось только в отношении вздутия живота и диарейного синдрома (p < 0,05). Подобные результаты получены E. Halmos и соавт., которые отметили уменьшение частоты стула и улучшение его консистенции у пациентов с СРК, придерживающихся диеты low-FODMAP [17]. Данные метаанализа, включающего 7 рандомизированных контролируемых исследований, убедительно показали, что применение диеты low-FODMAP сопряжено с уменьшением клинических проявлений СРК по сравнению с другими видами диет или плацебо. У больных с СРК с преобладанием диареи при соблюдении диеты в течение 6 нед наблюдалось уменьшение метеоризма, интенсивности и частоты болей в животе, появлялась тенденция к нормализации стула и, соответственно, улучшению качества жизни [18]. При введении в рацион продуктов, содержащих FODMAP, симптомы вновь усиливались, что подтверждало лечебную значимость диеты [19].

В настоящем исследовании диетические ограничения в виде соблюдения диеты low-FODMAP в течение 2 мес способствовали повышению активности всех изучаемых ферментов у пациентов с СРК, хотя статистически значимое увеличение уровня отмечалось только для лактазы и мальтазы (p < 0,05).

Большинство исследований, касающихся влияния диеты FODMAP на клинические проявления СРК, имеют короткую продолжительность (от 3 до 4 нед), диета назначается без учета пищевой непереносимости, что затрудняет прогнозирование ее эффективности. Наше исследование открывает возможности для более точного подхода к назначению этой диеты и прогнозированию результатов.

Полученные нами данные нуждаются в дальнейшем изучении и проведении последующих крупных проспективных исследований, направленных на изучение активности кишечных ферментов и их взаимосвязи с непереносимостью пищевых продуктов у пациентов с СРК.

Заключение

Проведенное исследование продемонстрировало, что снижение субстратной нагрузки на ферментные системы СОТК может способствовать уменьшению клинических проявлений СРК и положительно сказываться на активности кишечных ферментов. Это особенно актуально для пациентов с СРК с непереносимостью продуктов, содержащих FODMAP, и открывает перспективу для дальнейшего изучения отдельной нозологической формы – энтеропатии с нарушением мембранного пищеварения.

Раскрытие интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Disclosure of interest. The authors declare that they have no competing interests.

Вклад авторов. Авторы декларируют соответствие своего авторства международным критериям ICMJE. Все авторы в равной степени участвовали в подготовке публикации: разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи.

Authors' contribution. The authors declare the compliance of their authorship according to the international ICMJE criteria. All authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work.

Источник финансирования. Авторы декларируют отсутствие внешнего финансирования для проведения исследования и публикации статьи.

Funding source. The authors declare that there is no external funding for the exploration and analysis work.

Информированное согласие на публикацию. Пациенты подписали форму добровольного информированного согласия на публикацию медицинской информации.

Consent for publication. Written consent was obtained from the patients for publication of relevant medical information and all of accompanying images within the manuscript.