Risk factors for poor annual prognosis in patients after acute decompensation of heart failure

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

Background. Patients with acute decompensation of heart failure (ADHF) have a poor prognosis. According to various sources, hospital mortality is 6–8%, and up to 25% of patients require re-hospitalization within the first 3 months after discharge. Prognosis assessment and identification of high-risk groups have been the focus of HF specialists worldwide in recent years.

Aim. To assess the role of clinical, history, laboratory, and instrumental risk factors for the development of adverse events within a year after ADHF.

Materials and methods. A retrospective study evaluating medical records (medical charts) included 374 patients aged 18 years or older hospitalized with ADHF. All patients had clinical severity scores greater than 8.5 (NYHA IV) at admission. A comparative analysis of clinical and history data and in-hospital instrumental and laboratory parameters was conducted; outcomes were assessed 1 year after the ADHF episode, namely, repeated hospitalizations for ADHF after discharge and/or death from all causes.

Results. During 12 months of follow-up, 81 (27.6%) patients had at least 1 adverse event. Using Cox regression, the four most significant factors for an unfavorable 1-year outcome were determined: anemia (risk ratio – RR 1.57 [95% confidence interval – CI 1.01–2.46]), age over 65 years (RR 1.85 [95% CI 1.18–2.91]), sodium level less than 135 mmol/L at the first measurement (RR 1.86 [95% CI 1.07–3.23]), and male gender (RR 2.0 [95% CI 1.11–3.67]). The C-index of the obtained regression was 0.636 (95% CI 0.575–0.697), and the area under the ROC-curve was 0.658 (95% CI 0.607–0.706).

Conclusion. According to the study results, age over 65 years, male sex, hyponatremia, and anemia on admission can be regarded as factors of unfavorable 1-year prognosis in patients after an ADHF episode.

Full Text

Список сокращений

АГ – артериальная гипертензия

ДИ – доверительный интервал

ИБС – ишемическая болезнь сердца

КДИ – конечно-диастолический индекс

КДО – конечно-диастолический объем

КСИ – конечно-систолический индекс

КТ – конечная точка

ЛА – легочная артерия

ЛЖ – левый желудочек

НУО – нарушение углеводного обмена

ОДСН – острая декомпенсация сердечной недостаточности

ОР – отношение рисков

ПЖ – правый желудочек

ПП – правое предсердие

СД – сахарный диабет

ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания

ФВ – фракция выброса

ФП/ТП – фибрилляция и/или трепетание предсердий

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЭхоКГ – эхокардиография

Na – натрий

Введение

Около 63 млн человек в мире страдают хронической сердечной недостаточностью (ХСН) [1]. Анализ за 2019–2021 гг. показал, что у 1/3 пациентов, умерших от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), развилась СН [2]. В работе О.М. Драпкиной и соавт. (2021 г.) экономический ущерб государства от СН оценен более чем в 80 млрд руб., более 70% затрат обусловлены расходами на госпитализацию [3]. Смертность в результате СН среди молодых людей (в возрасте 15–44 лет) увеличилась с 2,36 в 1999 г. до 3,16 в 2019 г., что превышает темпы роста данного показателя среди людей в возрасте старше 75 лет [4]. Термин «острая декомпенсация СН» (ОДСН) определяет выраженное ухудшение течения ранее установленной у больного ХСН [5]. Пациенты, госпитализированные с ОДСН, имеют плохой прогноз. Так, по данным различных источников, госпитальная летальность составляет 6–8% [6, 7]. Согласно результатам многочисленных исследований до 25% пациентов с ОДСН требуют повторной госпитализации в течение первых 3 мес наблюдения, до 60% – в течение первого года [8, 9]. Можно сделать вывод о том, что вопросы оценки прогноза и выявления групп повышенного риска в последние годы находятся в центре внимания специалистов по СН во всем мире [10].

Цель исследования – оценить роль клинико-анамнестических, лабораторных, инструментальных факторов риска развития неблагоприятных событий в течение года после ОДСН.

Материалы и методы

В ретроспективное исследование с октября 2021 по май 2022 г. после оценки медицинской документации (истории болезни) включены 374 пациента старше 18 лет, госпитализированные по причине ОДСН (в соответствии с критериями клинических рекомендаций Европейского и Российского кардиологических обществ) [5]. Причиной развития ОДСН у 83,7% пациентов стала артериальная гипертензия (АГ), у 58,6% – ишемическая болезнь сердца (ИБС), у 58,6% – один инфаркт миокарда или более в анамнезе, у 48,2% – нарушения ритма сердца, в частности фибрилляция и/или трепетание предсердий – ФП/ТП (вне зависимости от формы и длительности), у одного пациента установлен диагноз дилатационной кардиомиопатии. Критериями исключения стали ОСН или ОДСН по причине острого коронарного синдрома, признаки острой или обострения хронической инфекции, пороки сердца, требующие хирургической коррекции, пороки сердца после хирургической коррекции, онкологическая патология, беременность. Проведен сравнительный анализ клинико-анамнестических данных, инструментальных и лабораторных показателей, полученных на госпитальном этапе, а также оценен исход через год после эпизода ОДСН. Через 12 мес после включения в исследование с помощью телефонного контакта получена информация о развитии таких конечных точек (КТ), как повторная госпитализация с ОДСН и/или смерть от всех причин. В исследовании оценивали исход ОДСН после выписки больного из стационара, поэтому из него исключены пациенты, умершие в течение индексной госпитализации.

Основные лабораторные и инструментальные методы исследования

Для определения биохимических показателей крови применяли стандартный метод при помощи реактивов фирмы Thermo Fisher Scientific (Финляндия) на Konelab I 30 (Финляндия). Критериями анемии у пациентов считали показатели гемоглобина для женщин менее 120 г/л, а для мужчин – 130 г/л. Эхокардиографию (ЭхоКГ) выполняли цветным допплеровским сканированием и двухмерным методом по стандартной методике на аппарате GE VIVID T8 (General Electric, США). Фракцию выброса (ФВ) оценивали по методу Симпсона (биплановским методом). Конечно-диастолический индекс (КДИ) левого желудочка (ЛЖ) рассчитывали по следующей формуле: КДИ = КДО/ППТ, где КДО – конечно-диастолический объем, ППТ – площадь поверхности тела, а конечно-систолический индекс (КСИ) ЛЖ – по формуле КСИ = КСО/ППТ, где КСО – конечно-систолический объем.

Статистический анализ

Статистический анализ проводили с использованием программы StatTech v. 4.4.1 (ООО «Статтех», Россия). Категориальные данные описывали с указанием абсолютных значений и процентных долей, а количественные показатели – с помощью медианы с указанием межквартильного размаха. Две группы сравнивали по количественному показателю с помощью критерия Манна–Уитни. При анализе многопольных таблиц сопряженности процентные доли сравнивали с помощью критерия хи-квадрат. Дожитие до первой КТ анализировали с помощью регрессии Кокса. Оптимальный порог количественного показателя оценивали при помощи ROC-анализа с определением оптимальных показателей чувствительности и специфичности. Различия считали значимыми при р < 0,05.

Результаты

В исследование включены 374 пациента. За 12 мес наблюдения у 81 (27,6%) зарегистрирована одна КТ или более. За период наблюдения умерли 65 (17,4%) человек. Основная клинико-анамнестическая характеристика, лабораторные показатели и показатели ЭхоКГ участников исследования представлены в табл. 1. Пациенты разделены на группы в зависимости от наличия КТ: группа 1 – с зарегистрированной КТ (n = 81), группа 2 – без КТ (n = 293). Среди всей выборки 16,3% пациентов госпитализированы с ОДСН за последние 6 меc до индексной госпитализации, однако в группе 1 данный процент был значимо выше, чем в группе 2 (35,8% против 11,3%; р = 0,001). При сравнении групп между собой (см. табл. 1) выявлено, что лица с неблагоприятным исходом были значимо старше (медиана возраста 67,5 года против 63,0 года), чаще страдали ФП/ТП (65,8% против 45,4%; р = 0,0011). Среди пациентов группы 1 больше мужчин (84,0% против 73,4%; р = 0,05). При оценке лабораторных показателей выявлена большая частота анемии среди больных группы 1 (47,95% против 28,67%; р = 0,007). Следует отметить, что медиана уровня глюкозы венозной крови (измеренной натощак в течение первых суток госпитализации) у пациентов без известного анамнеза нарушений углеводного обмена (НУО) была выше в группе 1, чем в группе 2, тогда как у лиц с НУО значимых различий по уровню гликемии не выявлено. При сравнении аналогичного показателя, измеренного в конце госпитализации (в течение последних 3 сут), выявлено, что у пациентов с неблагоприятным исходом (в группе 1) уровень гликемии был ниже. Кроме того, среди пациентов группы 1 чаще регистрировалась гипонатриемия при поступлении – уровень натрия (Na) сыворотки менее 135 ммоль/л (19,8% против 8,7%; р = 0,005). При сравнении показателей ЭхоКГ между группами выявлено, что конечный систолический размер и конечный диастолический размер, а также размеры правого предсердия (ПП) и правого желудочка (ПЖ) больше в группе пациентов с неблагоприятным исходом. При этом большие значения КСИ и КДИ ЛЖ установлены в группе пациентов с благоприятным исходом (табл. 2). Медиана значения ФВ ЛЖ при поступлении в группах значимо не отличалась. При этом в группу 1 (без КТ) вошли меньше пациентов с ФВ > 50%, чем в группу 2 (8,5% против 18,5%; р = 0,01), а также большее число пациентов с ФВ < 40% (78,9% против 64,2%; р = 0,007). С помощью ROC-кривой определен оптимальный порог для возраста пациентов, связанный с неблагоприятным прогнозом, в частности выбран показатель более 65 лет (чувствительность – 60%, специфичность – 59%, AUC 0,580); рис. 1.

 

Таблица 1. Клинико-анамнестические и лабораторные показатели

Table 1. Clinical, history, and laboratory data

Клинико-анамнестическая характеристика

Общая группа (n = 374)

Группа 1 (n = 81)

Группа 2 (n = 293)

р*

Возраст на момент включения, лет

63,50 (56; 70)

67,5 (54,5; 70)

63 (57; 69)

0,02

Мужской пол, абс. (%)

283 (75,7)

69 (85,2)

215 (73,4)

0,041

Индекс массы тела

28,96 (25,95; 33,2)

29,9 (27,24; 34,81)

28,9 (25,46; 33,2)

0,114

ИБС, абс. (%)

279 (74,6)

61 (74,4)

218 (75,3)

0,89

АГ, абс. (%)

313 (83,7)

6 (83,56)

252 (83,7)

0,97

Постинфарктный кардиосклероз, абс. (%)

219 (58,6)

44 (60,28)

175 (58,1)

0,74

Курение в анамнезе, абс. (%)

236 (63)

49 (67,12)

187 (62)

0,43

ФП/ТП, абс. (%)

182 (48,7)

49 (65,8)

133 (45,4)

0,0011

НУО (СД + нарушение толерантности к углеводам), абс. (%)

141 (37,7)

35 (43,21)

106 (36,2)

0,25

СД 2, абс. (%)

118 (31,55)

29 (35,8)

89 (30,38)

0,43

Нарушение толерантности к углеводам, абс. (%)

23 (6,15)

6(7,4)

17(5,8)

0,6

Длительность госпитализации, дней

10 (8; 11,5)

10 (8,6; 12)

9(7,2; 11,5)

0,09

Лабораторные показатели

Hb исходно, г/л

138 (123; 148)

132 (116,5; 145)

139 (125; 150)

0,005

Нt исходно, %

39,7 (35,4; 43,5)

37,05 (32,7; 40)

40,5 (36,5; 44,2)

< 0,0001

Эритроциты исходно, 1012/л

4,69 (4,28; 5,12)

4,6 (4,1; 4,91)

4,7 (4,34; 5,14)

0,127

Лейкоциты исходно, 109/л

7,14 (5,90; 8,85)

7,0 (6; 9,1)

7,14 (5,9; 8,7)

0,503

Тромбоциты исходно, 109/л

202 (169,0; 252,5)

190 (150,5; 250,5)

207 (173,3; 254,5)

0,001

Анемия, абс. (%)

119 (31,82)

36 (47,95)

83 (28,67)

0,007

К (N 3,5–5,3) исходно, ммоль/л

4,50 (4,10; 4,80)

4,25 (3,9; 4,7)

4,5 (4,2; 4,9)

0,005

Na (N 135,0–148,0) исходно, ммоль/л

140 (137; 142)

138,5 (135; 141)

140 (137; 142)

0,0001

Na < 135 ммоль/л исходно, абс. (%)

41 (11)

16 (19,8)

25 (8,7)

0,005

Na < 135 ммоль/л стойкая, абс. (%)**

33 (80,5)

15 (93,8)

18 (72)

0,12

Скорость клубочковой фильтрации EPI, мл/мин/1,73 м2 исходно

56,30 (44,4; 72,4)

57,0 (42,8; 73)

55,46 (44,7; 72,8)

0,557

Nt-proBNP исходно, пг/мл

3680 (2575; 6250)

3660 (2370; 8145)

3715 (2670; 5650)

0,748

Глюкоза (в первый день госпитализации), ммоль/л

Общая

6,2 (5,4;7,6)

6,5 (6,1; 7,43)

6,03 (5,3; 7,7)

0,034

Без НУО

5,8 (5,18; 6,53)

6,2 (5,7; 6,8)

5,65 (5,03; 6,4)

0,006

С НУО

7,2 (6,1; 10,20)

6,6 (6,13; 10)

7,35 (6,1; 10,4)

0,55

Глюкоза (при выписке), ммоль/л***

Общая

6,1(5,4; 7,0)

5,75 (5,2; 6,3)

6,20 (5,53; 7,38)

< 0,0001

Без НУО

5,8 (5,2; 6,2)

5,6 (5,1; 5,9)

5,85 (5,2; 6,4)

0,041

С НУО

6,8 (5,7; 7,75)

5,75(5,5; 6,8)

6,9 (6,2; 8,35)

0,0003

Примечание. Hb – гемоглобин, Нt – гематокрит, Nt-proBNP – терминальный фрагмент мозгового натрийуретического пептида, N – референсный диапазон. *Сравнение между группами 1 и 2; **гипонатриемия, сохраняющаяся через 7 дней (% исходной гипонатриемии); ***глюкоза при анализе за 24–72 ч до выписки.

 

Таблица 2. Показатели ЭхоКГ на момент госпитализации

Table 2. Echocardiography at admission

Показатели ЭхоКГ

Общая группа (n = 374)

Группа 1 (n = 81)

Группа 2 (n = 293)

р*

КСР ЛЖ, см

5,75 (5,0; 6,4)

6,15 (5,5; 6,8)

5,7 (5,0; 6,3)

0,0002

КДР ЛЖ, см

6,8 (6,0; 7,3)

7,150 (6,3; 7,5)

6,8 (6,0; 7,250)

0,0021

КСО ЛЖ, мл

160 (108; 200)

163,5 (92; 231)

154 (108; 194)

0,111

КДО ЛЖ, мл

227 (173; 272)

231 (167; 295,75)

227 (173; 272)

0,185

КДИ ЛЖ, мл/м2

92,0 (63,0; 128)

76,5 (54; 108)

98 (75,25; 136)

0,0022

КСИ ЛЖ, мл/м2

63,0 (32,0; 96,0)

44,5 (24; 83)

72 (44,5; 104)

0,094

Межжелудочковая перегородка, см

1,0 (0,9; 1,2)

1,0 (0,8; 1,275)

1,0 (0,9; 1,2)

0,706

Задняя стенка ЛЖ, см

1,0 (0,9; 1,2)

1,0 (0,9; 1,2)

1,0 (0,9; 1,2)

0,544

Левое предсердие, см

5,25 (4,7; 5,6)

5,7 (5,4; 6,0)

5,1 (4,7; 5,5)

 < 0,0001

ПЖ, см

2,6 (2,0; 2,8)

2,7 (2,5; 3,0)

2,5 (2,0; 2,8)

0,002

ПП, см

5,0 (4,5; 5,5)

5,3 (5,0; 5,8)

4,9 (4,35; 5,4)

< 0,0001

ФВ ЛЖ, %

30,0 (22,0; 39,0)

27,0 (20; 48)

30,0 (23; 37,25)

0,99

Систолическое давление в ЛА, мм рт. ст.

45 (38,0; 52,0)

48,0 (42,25; 52,75)

43,0 (360; 52,0)

< 0,0001

ФВ ЛЖ > 50%

40 (10,7)

15 (18,5)

25 (8,5)

0,01

ФВ ЛЖ 40–49%

51 (13,6)

14 (17,3)

37 (12,6)

0,28

ФВ ЛЖ < 40%

273 (75,7)

52 (64,2)

231 (78,9)

0,007

Примечание. КСР – конечный систолический размер, КДР – конечный диастолический размер; *сравнение между группами 1 и 2.

 

Рис. 1. Функция дожития до первой КТ.

Fig. 1. The function of surviving to the first endpoint.

 

На следующем этапе отобраны переменные, показавшие статическую значимость в однофакторном анализе для включения их в регрессию Кокса (регрессию пропорциональных рисков Кокса) с целью определения наиболее значимых факторов неблагоприятного прогноза для годового этапа (табл. 3). В качестве времени выживаемости выбрано время до наступления первой КТ (госпитализация с ОДСН или смерть от всех причин). В регрессию Кокса с пошаговым включением переменных вошли анемия, возраст пациента старше 65 лет, гипонатриемия при поступлении, мужской пол. С учетом того факта, что все переменные в регрессии являются дихотомическими (принимают значение 1 либо 0), то Exp(b) для переменной – это отношение рисков (ОР). Соответственно, получены четыре наиболее значимых для неблагоприятного годового исхода фактора: анемия (ОР 1,57 [95% доверительный интервал – ДИ 1,01–2,46]), возраст старше 65 лет (ОР 1,85 [95% ДИ 1,18–2,91]), гипонатриемия менее 135 ммоль/л (ОР 1,86 [ДИ 1,07–3,23]), мужской пол (ОР 2,0 [95% ДИ 1,11–3,67]). C-индекс полученной регрессии составил 0,636 (95% ДИ 0,575–0,697). Правильность результатов проверена методом ROC-кривой, площадь под которой составила 0,658 (95% ДИ 0,607–0,706).

 

Таблица 3. Уравнение регрессии Кокса

Table 3. Cox regression equation

Переменные

b

SE

Wald

p

Exp(b)-ОР

95% ДИ для Exp(b)

Анемия

0,45

0,227

4,01

0,045

1,57

1,01–2,46

Возраст > 65 лет

0,62

0,23

7,15

0,008

1,85

1,18–2,91

Мужской пол

0,695

0,3080

5,1

0,024

2,00

1,1–3,67

Na исх. < 135 ммоль/л

0,62

0,283

4,77

0,029

1,86

1,07–3,23

Примечание. b – коэффициент регрессии, SE – стандартная ошибка, Wald = (b / SE)2, p – уровень значимости, Exp(b) – спрогнозированное изменение риска при изменении значения независимой переменной на единицу.

 

Обсуждение

В нашем исследовании мужской пол ассоциирован с неблагоприятным исходом у больных с ОДСН. В японском исследовании, опубликованном в 2024 г., также зафиксированы худшие показатели выживаемости среди мужчин в течение одного года после декомпенсации СН [11, 12]. В статье, опубликованной в 2019 г., выявлена большая частота повторных госпитализаций и смерти от всех причин в течение 3 лет среди мужчин по сравнению с женщинами, а также отмечены более длительные сроки госпитализации [13]. В приведенных работах возможными причинами установленных различий, связанных с полом, названы низкая приверженность лечению, плохой контроль артериального давления, курение, а также более высокая распространенность ИБС среди мужчин. В выполненном нами исследовании не оценивали приверженность лечению у пациентов, а также отдельно не изучали гендерные различия у больных с ОДСН. Можно предположить схожие причины неблагоприятного прогноза у мужчин. Имеются и противоположные результаты исследований, в которых неблагоприятный исход у лиц после ОДСН ассоциировался с женским полом [14].

По литературным данным гипонатриемия, определяемая как уровень Na в сыворотке крови менее 135 ммоль/л, встречается у больных ОДСН при госпитализации в 20% случаев, а на фоне проводимой терапии развивается еще у 25% [15–17]. В настоящем исследовании гипонатриемия при поступлении зарегистрирована у 11% всех включенных в исследование пациентов, при этом в группе неблагоприятного исхода частота была выше, чем в группе благоприятного исхода (19,8% против 8,7%; р = 0,005). При оценке динамики уровня Na сыворотки крови на 7-е сутки лечения в большинстве случаев ранее диагностированная гипонатриемия сохранялась. Можно предположить, что в группе 1 гипонатриемия является вариантом гиперволемической гипонатриемии, вызванной нарушением водного обмена вследствие повышенной нейрогуморальной активации. В условиях низкого сердечного выброса происходят стимуляция секреции антидиуретического гормона и активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы для поддержания нормальной перфузии, что, в свою очередь, приводит к задержке воды в организме [18, 19]. Многие авторы снижение уровня Na сыворотки определили как маркер тяжести состояния при поступлении и неблагоприятного прогноза после выписки [20–22].

По результатам настоящего исследования у 31,8% пациентов выявлена анемия. При этом частота анемии среди больных с неблагоприятным исходом была выше (47,95% против 28,67%; р = 0,07). Распространенность анемии среди пациентов с ХСН по результатам исследований, проведенных разными авторами, составила 6–70%, в среднем – 30% [23, 24]. При ОДСН распространенность анемии может достигать 80% [23]. Среди основных факторов развития анемии при СН можно выделить дефицит железа, гемодилюцию, снижение уровня эритропоэтина, воспаление, лекарственную терапию [25]. В нашем исследовании можно предположить влияние всех пяти факторов. Согласно литературным данным железодефицит присутствует в 30–50% случаев ХСН [26, 27]. Лечение препаратами ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и антагонистами рецепторов ангиотензина II может способствовать развитию анемии, так как данные препараты уменьшают секрецию эритропоэтина, а также повышают секрецию естественного ингибитора гемопоэза (АsSDKP) [26]. Приведенные препараты применяли в лечении у 100% пациентов. Гемодилюция на фоне избытка жидкости в организме у больных с ОДСН также способствовала развитию относительной анемии со снижением уровня гемоглобина и гематокрита. Одним из звеньев патогенеза СН является увеличение синтеза воспалительных цитокинов и гепсидина, что способствует ухудшению всасывания железа в кишечнике и ингибированию эритропоэза. При снижении гематокрита уменьшается вязкость крови, что, в свою очередь, ведет к снижению сосудистого сопротивления, повышению венозного возврата и увеличению сердечного выброса. Такие изменения гемодинамики со временем приводят к гипертрофии и дилатации миокарда, формированию относительной недостаточности клапанов сердца и усугублению СН. Неблагоприятное прогностическое значение анемии при СН подтверждается данными ранее опубликованных исследований. В 2023 г. представлены результаты японских исследований, показавшие связь анемии любого генеза с неблагоприятным годовым прогнозом у пациентов с СН [28]. Ряд российских авторов также подтвердили роль анемии в реализации неблагоприятного прогноза при ХСН [25, 29].

Еще одним фактором риска неблагоприятного годового прогноза является возраст пациента более 65 лет. Увеличение риска неблагоприятного исхода с возрастом является достаточно изученным и подтвержденным ранее фактором у пациентов с ССЗ. Так, возраст входит в общепризнанную шкалу SCORE риска смерти от ССЗ. Этиология развития СН у пожилых пациентов не отличается от более молодого возраста. Можно предположить, что повышение риска смерти или повторной декомпенсации у пациентов после перенесенной ОДСН с возрастом объясняется большей коморбидностью (сахарным диабетом – СД, ожирением, АГ), а также увеличением длительности воздействия различных факторов риска на сердечно-сосудистую систему [30].

В данной работе у пациентов с развитием неблагоприятной КТ чаще имелись в анамнезе такие нарушения ритма, как ФП/ТП, причем вне зависимости от формы и длительности заболевания. Механизмы влияния на развитие и течение СН являются хорошо изученными. Среди основных факторов можно выделить тахисистолию и ремоделирование полостей сердца, а также возможные тромбоэмболические осложнения. Связь между повторными госпитализациями с ОДСН, сердечно-сосудистой смертью с наличием у больного ФП хорошо продемонстрирована в исследовании J. Brachmann и соавт. (2021 г.) [31]. Кроме того, можно отметить больший размер полости левого предсердия у пациентов группы с неблагоприятным прогнозом, что, в свою очередь, связано с большей частотой тахиаритмий. Медианы ЭхоКГ-показателей систолического размера ПЖ, размера ПП и систолического давления в легочной артерии (ЛА) были выше, при этом медианы ФВ ЛЖ в обеих группах значимо не отличались. В настоящем исследовании при включении пациентов не выявлено ограничений по фенотипам СН, но в целом большинство из них имели низкую ФВ ЛЖ. Увеличение размеров правых отделов сердца как признак их дисфункции является подтвержденным фактором неблагоприятного течения СН [32]. Медиана показателя глюкозы венозной крови натощак у пациентов без установленного НУО была выше в группе неблагоприятного прогноза по сравнению с пациентами без КТ. После стабилизации состояния перед выпиской наблюдаются противоположные результаты. Оценка данного показателя затруднена ввиду потенциального влияния лекарственной терапии, а также возможностей нарушения режима приема пищи. У пациентов с установленным СД медиана уровня глюкозы в двух группах не отличалась при поступлении в стационар, а перед выпиской данный показатель был ниже в группе неблагоприятного прогноза. Не исследовали объем и эффективность сахароснижающей терапии среди пациентов с НУО, поэтому оценить данные результаты не представляется возможным. В целом такие факторы, как нарушения ритма сердца, как ФП/ТП, увеличение размеров правых отделов сердца, повышение систолического давления в ЛА, увеличение гликемии натощак, также внесли свой вклад в ухудшение прогноза у пациентов с ОДСН, хотя и не вошли в многофакторную модель прогнозирования риска.

Заключение

По результатам данного исследования возраст старше 65 лет, мужской пол, гипонатриемию и анемию при поступлении можно расценивать как факторы неблагоприятного годового прогноза у пациентов после ОДСН.

Раскрытие интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Disclosure of interest. The authors declare that they have no competing interests.

Вклад авторов. Авторы декларируют соответствие своего авторства международным критериям ICMJE. О.А. Ложкина – статистический анализ данных, разработка концепции статьи, анализ литературных источников; Е.А. Шмидт – анализ литературных источников; А.Г. Неешпапа – набор материала, статистическая обработка; В.Н. Каретникова – разработка концепции статьи, редактирование статьи; Д.П. Голубовская – набор материала, анализ литературных источников; О.Л. Барбараш – финальное редактирование статьи.

Authors’ contribution. The authors declare the compliance of their authorship according to the international ICMJE criteria. O.A. Lozhkina – statistical data analysis, development of the article concept, analysis of literary sources; E.A. Schmidt – analysis of literary sources; A.G. Neeshpapa – data collection, statistical data analysis; V.N. Karetnikova – development of the article concept, editing the article; D.P. Golubovskaya – data collection, analysis of literary sources; O.L. Barbarash – final editing of the article.

Источник финансирования. Авторы декларируют отсутствие внешнего финансирования для проведения исследования и публикации статьи.

Funding source. The authors declare that there is no external funding for the exploration and analysis work.

Соответствие принципам этики. Протокол исследования был одобрен локальным этическим комитетом ФГБНУ НИИ КПССЗ (протокол №22 от 08.10.2021). Одобрение и процедуру проведения протокола получали по принципам Хельсинкской декларации.

Ethics approval. The study was approved by the local ethics committee of Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases (protocol No. 22 dated 08.10.2021). Approval and protocol procedure was obtained according to the principles of the Declaration of Helsinki.

Информированное согласие на публикацию. Пациенты подписали форму добровольного информированного согласия на публикацию медицинской информации.

Consent for publication. Written consent was obtained from the patients for publication of relevant medical information and all of accompanying images within the manuscript.

×

About the authors

Olga A. Lozhkina

Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases

Email: olga.nagirniak@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-4361-9853

канд. мед. наук, науч. сотр. лаб. патологии кровообращения отд. клинической кардиологии

Russian Federation, Kemerovo

Evgeniya A. Shmidt

Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases

Author for correspondence.
Email: olga.nagirniak@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-3215-2140

д-р мед. наук, вед. науч. сотр. лаб. патологии кровообращения отд. клинической кардиологии

Russian Federation, Kemerovo

Anastasiya G. Neeshpapa

Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases

Email: olga.nagirniak@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-6808-9959

канд. мед. наук, науч. сотр. лаб. патологии кровообращения отд. клинической кардиологии

Russian Federation, Kemerovo

Victoria N. Karetnikova

Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases; Kemerovo State Medical University

Email: olga.nagirniak@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-9801-9839

д-р мед. наук, зав. лаб. патологии кровообращения отд. клинической кардиологии; проф. каф. кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии

Russian Federation, Kemerovo; Kemerovo

Darya P. Golubovskaya

Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases

Email: olga.nagirniak@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-3922-009X

канд. мед. наук, мл. науч. сотр. лаб. патологии миокарда и трансплантации сердца

Russian Federation, Kemerovo

Olga L. Barbarash

Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases; Kemerovo State Medical University

Email: olga.nagirniak@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-4642-3610

акад. РАН, д-р мед. наук, проф., дир.; зав. каф. кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии

Russian Federation, Kemerovo; Kemerovo

References

  1. Драпкина О.М., Бойцов С.А., Омельяновский В.В., и др. Социально-экономический ущерб, обусловленный хронической сердечной недостаточностью, в Российской Федерации. Российский кардиологический журнал. 2021;26(6):4490 [Drapkina OM, Boytsov SA, Omelyanovskiy VV, et al. Socio-economic impact of heart failure in Russia. Russian Journal of Cardiology. 2021;26(6):4490 (in Russian)]. doi: 10.15829/1560-4071-2021-4490
  2. Кольцов А.В., Тыренко В.В., Сарана А.М., и др. Распространенность сердечной недостаточности в условиях мегаполиса. Кардиология. 2023;62(12):50-6 [Koltsov AV, Tyrenko VV, Sarana AM, et al. Prevalence of Heart Failure in a Megalopolis. Kardiologiia. 2023;62(12):50-6 (in Russian)]. doi: 10.18087/cardio.2022.12.n2294
  3. Khan MS, Shahid I, Bennis A, et al. Global epidemiology of heart failure. Nat Rev Cardiol. 2024;21(10):717-34. doi: 10.1038/s41569-024-01046-6
  4. Groenewegen A, Rutten FH, Mosterd A, Hoes AW. Epidemiology of heart failure. Eur J Heart Fail. 2020;22(8):1342-56. doi: 10.1002/ejhf.1858
  5. Галявич А.С., Терещенко С.Н., Ускач Т.М., и др. Хроническая сердечная недостаточность. Клинические рекомендации 2024. Российский кардиологический журнал. 2024;29(11):6162 [Galyavich AS, Tereshchenko SN, Uskach TM, et al. 2024 Clinical practice guidelines for Chronic heart failure. Russian Journal of Cardiology. 2024;29(11):6162 (in Russian)]. doi: 10.15829/1560-4071-2024-6162
  6. Arrigo M, Jessup M, Mullens W, et al. Acute heart failure. Nat Rev Dis Primers. 2020;6(1):16. doi: 10.1038/s41572-020-0151-7
  7. Marcus G, Najjar M, Monayer A, et al. Temporal trends in acute decompensated heart failure outcomes: A single-center 11-year retrospective analysis. Int J Cardiol Cardiovasc Risk Prev. 2024;22:200306. doi: 10.1016/j.ijcrp.2024.200306
  8. Harmon D, Rathousky J, Choudhry F, et al. Readmission Risk Factors and Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. J Am Osteopath Assoc. 2020;120(12):831-8. doi: 10.7556/jaoa.2020.154
  9. Окунев И.М., Кочергина А.М., Кашталап В.В. Хроническая и острая декомпенсированная сердечная недостаточность: актуальные вопросы. Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. 2022;11(2):184-95 [Okunev IM, Kochergina AM, Kashtalap VV. Chronic and acute decompensated heart failure: topical issues. Complex Issues of Cardiovascular Diseases. 2022;11(2):184-95 (in Russian)]. doi: 10.17802/2306-1278-2022-11-2-184-195
  10. Жиров И.В., Насонова С.Н., Терещенко С.Н. Острая декомпенсация сердечной недостаточности: состояние проблемы. Терапевтический архив. 2022;94(9):1047-51 [Zhirov IV, Nasonova SN, Tereshchenko SN. Acute decompensation of heart failure: state of the problem. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2022;94(9):1047-51 (in Russian)]. doi: 10.26442/00403660.2022.09.201839
  11. Gheorghiade M, Abraham WT, Albert NM, et al. Relationship between admission serum sodium concentration and clinical outcomes in patients hospitalized for heart failure: an analysis from the OPTIMIZE-HF registry. Eur Heart J. 2007;28(8):980-8. doi: 10.1093/eurheartj/ehl542
  12. Konishi M, Haraguchi G, Ohigashi H, et al. Progression of hyponatremia is associated with increased cardiac mortality in patients hospitalized for acute decompensated heart failure. J Card Fail. 2012;18(8):620-5. doi: 10.1016/j.cardfail.2012.06.415
  13. Shchekochikhin DY, Schrier RW, Lindenfeld J, et al. Outcome differences in community- versus hospital-acquired hyponatremia in patients with a diagnosis of heart failure. Circ Heart Fail. 2013;6(3):379-86. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.112.000106
  14. Schrier RW. Body water homeostasis: clinical disorders of urinary dilution and concentration. J Am Soc Nephrol. 2006;17(7):1820-32. doi: 10.1681/ASN.2006030240
  15. Щекочихин Д.Ю., Копылов Ф.Ю., Козловская Н.Л., Сыркин А.Л. Прогностическое значение догоспитальной и внутригоспитальной гипонатриемии при декомпенсации хронической сердечной недостаточности. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2016;10(6):640-5 [Shchekochikhin DY, Kopylov PY, Kozlovskaya NL, Syrkin AL. Prognostic impact of community-acquired and hospital-acquired hyponatremia in patients with decompensated heart failure. Rational Pharmacotherapy in Cardiology. 2016;10(6):640-5 (in Russian)]. doi: 10.20996/1819-6446-2014-10-6-640-645
  16. Щекочихин Д.Ю., Копылов Ф.Ю., Козловская Н.Л., Сыркин А.Л. Гипонатриемия при хронической сердечной недостаточности. Кардиология. 2024;54(6):63-6 [Shchekochikhin DYu, Kopylov PhYu, Kozlovskaya NL, Syrkin AL. Hyponatremia in chronic heart failure. Kardiologiia. 2025;54(6):63-6 (in Russian)]. doi: 10.18565/cardio.2014.6.63-66
  17. Verbrugge FH, Grodin JL, Mullens W, et al. Transient Hyponatremia During Hospitalization for Acute Heart Failure. Am J Med. 2016;129(6):620-7. doi: 10.1016/j.amjmed.2016.01.016
  18. Kapłon-Cieślicka A, Benson L, Chioncel O, et al. Hyponatraemia and changes in natraemia during hospitalization for acute heart failure and associations with in-hospital and long-term outcomes – from the ESC-HFA EORP Heart Failure Long-Term Registry. Eur J Heart Fail. 2023;25(9):1571-83. doi: 10.1002/ejhf.2873
  19. Yamamoto E, Kato T, Yaku H, et al. Sex differences in patients with acute decompensated heart failure in Japan: observation from the KCHF registry. ESC Heart Fail. 2020;7(5):2485-93. doi: 10.1002/ehf2.12815
  20. Chen CC, Chiu CC, Hao WR, et al. Sex differences in clinical characteristics and long-term clinical outcomes in Asian hospitalized heart failure patients. ESC Heart Fail. 2024;11(5):3095-104. doi: 10.1002/ehf2.14888
  21. Go YY, Sellmair R, Allen JC Jr, et al. Defining a 'frequent admitter' phenotype among patients with repeat heart failure admissions. Eur J Heart Fail. 2019;21(3):311-8. doi: 10.1002/ejhf.1348
  22. Delgado A, Rodrigues B, Nunes S, et al. Acute Heart Failure Registry: Risk Assessment Model in Decompensated Heart Failure. Arq Bras Cardiol. 2016;107(6):557-67. doi: 10.5935/abc.20160178
  23. Van Aelst LNL, Abraham M, Sadoune M, et al. Iron status and inflammatory biomarkers in patients with acutely decompensated heart failure: early in-hospital phase and 30-day follow-up. Eur J Heart Fail. 2017;19(8):1075-6. doi: 10.1002/ejhf.837
  24. Смирнова Е.А., Седых Е.В., Якушин С.С., Субботин С.В. Распространенность и клиническое значение дефицита железа у пациентов с острой декомпенсацией сердечной недостаточности. Российский кардиологический журнал. 2023;28(8):5413 [Smirnova EA, Sedykh EV, Yakushin SS, Subbotin SV. Prevalence and clinical significance of iron deficiency in patients with acute decompensated heart failure. Russian Journal of Cardiology. 2023;28(8):5413 (in Russian)]. doi: 10.15829/1560-4071-2023-5413
  25. Абросимова Н.В., Мещерина Н.С., Леонтьева Т.С., Степченко М.А. Анемия, эритроцитоз и дефицит железа как прогностические маркеры течения хронической сердечной недостаточности. Медицинский совет. 2022;16(17):34-43 [Abrosimova NV, Meshcherina NS, Leonteva TS, Stepchenko MA. Anemia, erythrocytosis and iron deficiency as prognostic markers of chronic heart failure development. Meditsinskiy sovet = Medical Council. 2022;(17):34-43 (in Russian)]. doi: 10.21518/2079-701X-2022-16-17-34-43
  26. Казанцева Т.А., Раджан Р., Ефременцева М.А., и др. Анемия и хроническая сердечная недостаточность. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2010;9(4):116-23 [Kazantseva TA, Radjan R, Efremovtseva MA, et al. Anaemia and chronic heart failure. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2010;9(4):116-23 (in Russian)].
  27. van Veldhuisen DJ, Ponikowski P, van der Meer P, et al. Effect of Ferric Carboxymaltose on Exercise Capacity in Patients With Chronic Heart Failure and Iron Deficiency. Circulation. 2017;136(15):1374-83. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.027497
  28. Kiuchi S, Hisatake S, Kabuki T, et al. Importance of anemia in heart failure over blood pressure variability. Clin Cardiol. 2023;46(12):1495-503. doi: 10.1002/clc.24141
  29. Арутюнов А.Г., Драгунов Д.О., Арутюнов Г.П., и др. Влияние основных факторов риска у пациентов на прогноз при декомпенсации сердечной недостаточности. Кардиология. 2014;54(12):37-43 [Arutyunov AG, Dragunov LO, Arutyunov GP, et al. Major Risk Factors of Patient’s on Prognosis in Decompensation of Heart Failure. Kardiologiia. 2014;54(12):37-43 (in Russian)]. doi: 10.18565/cardio.2014.12.37-43
  30. Triposkiadis F, Xanthopoulos A, Parissis J, et al. Pathogenesis of chronic heart failure: cardiovascular aging, risk factors, comorbidities, and disease modifiers. Heart Fail Rev. 2022;27(1):337-44. doi: 10.1007/s10741-020-09987-z
  31. Brachmann J, Sohns C, Andresen D, et al. Atrial Fibrillation Burden and Clinical Outcomes in Heart Failure: The CASTLE-AF Trial. JACC Clin Electrophysiol. 2021;7(5):594-603. doi: 10.1016/j.jacep.2020.11.021
  32. Vecchi AL, Muccioli S, Marazzato J, et al. Prognostic Role of Subclinical Congestion in Heart Failure Outpatients: Focus on Right Ventricular Dysfunction. J Clin Med. 2021;10(22):5423. doi: 10.3390/jcm10225423

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download
2. Fig. 1. The function of surviving to the first endpoint.

Download (66KB)
Indexing metadata

Copyright (c) 2026 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Address of the Editorial Office:

  • Alabyan Street, 13/1, Moscow, 127055, Russian Federation

Correspondence address:

  • Alabyan Street, 13/1, Moscow, 127055, Russian Federation

Managing Editor:

  • Tel.: +7 (926) 905-41-26
  • E-mail: e.gorbacheva@ter-arkhiv.ru

 

 © 2018-2021 "Consilium Medicum" Publishing house