Факторы риска поражения сердечно-сосудистой системы при хронической болезни почек


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Резюме. Цель исследования. Изучение распространенности хронической болезни почек (ХБП) и факторов риска, ассоциированных с поражением сердечно-сосудистой системы, у больных на додиализой стадии ХБП диабетической и недиабетической этиологии. Материалы и методы. В исследование включили 317 больных ХБП различной этиологии. В 1-й группе (165 больных ХБП: 54% мужчин, 46% женщин, средний возраст 46±15 лет) скорость клубочковой фильтрации (СКФ) составляла 37,2 мл/мин, уровень креатинина сыворотки крови - 2,9 мг/дл. Во 2-ю группу включили 152 больных сахарным диабетом 2-го (СД2) типа (41% мужчин и 59% женщин, средний возраст 57,3±7,1 года). Длительность СД в среднем составляла 10,4±7,1 года. Всем больным проводили общеклиническое обследование, у больных СД дополнительно определяли уровни гликированного гемоглобина и гормонов жировой ткани, экскрецию альбумина с мочой. Эхокардиографию выполнили 172 больным. Оценивали воздействие общепопуляционных и связанных с почечной недостаточностью факторов риска (ФР) на состояние сердечно-сосудистой системы при ХБП. Результаты. На основании клинического и инструментального обследования 165 больных ХБП II-IV стадии недиабетической этиологии у 60 (37%) выявлен атеросклероз аорты, у 35 (24%) - сосудов сердца, у 30 (18%) - сосудов головного мозга, у 23 (14%) - сосудов почек, у 8 (5%) - сосудов нижних конечностей. По мере прогрессирования атеросклеротического поражения сосудов частота развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) увеличивалась. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) диагностирована у 37,3% больных ХБП недиабетической этиологии. Наряду с традиционными ФР развития ССО (возраст, курение, пол, артериальная гипертония) имели значение факторы, связанные с нарушением функции почек (анемия, снижение скорости клубочковой фильтрации, повышение уровня креатинина, нарушения фосфорно-кальциевого обмена). Выявлена связь между наличием ГЛЖ, атеросклеротическим поражением сосудов и кальцинозом клапанов сердца. По данным ЭхоКГ у больных СД 2-го типа ГЛЖ диагностирована в 36% случаев. ФР ее развития были альбуминурия, ожирение, нарушения углеводного и пуринового обменов. Выявлена взаимосвязь диабетической нефропатии с процессами ремоделирования миокарда левого желудочка и наличием ССО в анамнезе. Заключение. Формирование кардиоренального синдрома отмечается на ранних стадиях ХБП и связанно как традиционными, так и с "почечными" ФР.

Полный текст

Факторы риска поражения сердечно-сосудистой системы при хронической болезни почек. - Резюме. Цель исследования. Изучение распространенности хронической болезни почек (ХБП) и факторов риска, ассоциированных с поражением сердечно-сосудистой системы, у больных на додиализой стадии ХБП диабетической и недиабетической этиологии. Материалы и методы. В исследование включили 317 больных ХБП различной этиологии. В 1-й группе (165 больных ХБП: 54% мужчин, 46% женщин, средний возраст 46±15 лет) скорость клубочковой фильтрации (СКФ) составляла 37,2 мл/мин, уровень креатинина сыворотки крови - 2,9 мг/дл. Во 2-ю группу включили 152 больных сахарным диабетом 2-го (СД2) типа (41% мужчин и 59% женщин, средний возраст 57,3±7,1 года). Длительность СД в среднем составляла 10,4±7,1 года. Всем больным проводили общеклиническое обследование, у больных СД дополнительно определяли уровни гликированного гемоглобина и гормонов жировой ткани, экскрецию альбумина с мочой. Эхокардиографию выполнили 172 больным. Оценивали воздействие общепопуляционных и связанных с почечной недостаточностью факторов риска (ФР) на состояние сердечно-сосудистой системы при ХБП. Результаты. На основании клинического и инструментального обследования 165 больных ХБП II-IV стадии недиабетической этиологии у 60 (37%) выявлен атеросклероз аорты, у 35 (24%) - сосудов сердца, у 30 (18%) - сосудов головного мозга, у 23 (14%) - сосудов почек, у 8 (5%) - сосудов нижних конечностей. По мере прогрессирования атеросклеротического поражения сосудов частота развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) увеличивалась. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) диагностирована у 37,3% больных ХБП недиабетической этиологии. Наряду с традиционными ФР развития ССО (возраст, курение, пол, артериальная гипертония) имели значение факторы, связанные с нарушением функции почек (анемия, снижение скорости клубочковой фильтрации, повышение уровня креатинина, нарушения фосфорно-кальциевого обмена). Выявлена связь между наличием ГЛЖ, атеросклеротическим поражением сосудов и кальцинозом клапанов сердца. По данным ЭхоКГ у больных СД 2-го типа ГЛЖ диагностирована в 36% случаев. ФР ее развития были альбуминурия, ожирение, нарушения углеводного и пуринового обменов. Выявлена взаимосвязь диабетической нефропатии с процессами ремоделирования миокарда левого желудочка и наличием ССО в анамнезе. Заключение. Формирование кардиоренального синдрома отмечается на ранних стадиях ХБП и связанно как традиционными, так и с "почечными" ФР.
×

Об авторах

И М Кутырина

НИИ уронефрологии и репродуктивного здоровья человека; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России

Т Е Руденко

НИИ уронефрологии и репродуктивного здоровья человека; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России

Email: atatianaer@yandex.ru
119991 Москва, ул. Россолимо, д. 11, стр. 4

С А Савельева

НИИ уронефрологии и репродуктивного здоровья человека; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России

М Ю Швецов

НИИ уронефрологии и репродуктивного здоровья человека; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России

М П Васильева

НИИ уронефрологии и репродуктивного здоровья человека; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России

Список литературы

  1. Schiffrin E.L., Lipman M., Mann J.F.E. Chronic kidney disease. Effects on the cardiorenal system. Circulation 2007; 116: 85-97.
  2. Ronco C., Haapio M., House A. et al. Cardiorenal syndrome. JACC 2008; 52 (19); 1527-1539.
  3. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Кардиоренальные соотношения и риск сердечно-сосудистых заболеваний. Вестн РАМН 2003; 11: 50-55.
  4. Wright J., Hutchison A. Cardiovascular disease in patients with chronic kidney disease. Vascular Health Risk Management 2009; 5: 713-722.
  5. de Lusignan S., Chan T., Stevens P. et al. Identifying patients with chronic kidney disease from general practice computer records. Fam Pract 2005; 22 (3): 234-241.
  6. Смирнов А.В., Добронравов В.А., Румянцев А.Ш., Мнускина М.М. Факторы риска ИБС у больных, получающих лечение гемодиализом. Нефрология 2002; Приложение 1: 7-13.
  7. Tonelli M., Bohm C., Pandeya S. et al. Cardiac risk factors and use of cardioprotective medication in predialysis patients. J Am Soc Nephrol 2000; 11: 169 A (abstr).
  8. Cheung A., Sarnak M., Yan G. et al. Atherosclerotic cardiovascular disease in chronic hemodialysis patients. Kidney Int 2000; 58: 353-362.
  9. Glassok RJ., Pecoita-Filho R., Barberato S.H. Left ventricular mass in chronic kidney disease and ESRD. CJASN 2009; 4: S79-91.
  10. Смирнов А.В., Добронравов В.А., Каюков И.Г. Кардиоренальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии. Нефрология 2005; 3: 7-15.
  11. Ninomiya T., Kiyohara Y., Kubo M. et al. Chronic renal disease in a general Japanese population: The Hisayama Study. Kidney Int 2005; 68: 228-236.
  12. van Kuijk J-P., Flu W-J., Chonchol M. et al. Prevalence and prognostic implications of polyvascular atherosclerotic disease in patients with chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant 2010; 25: 1882-1888.
  13. Yildiz A., Memisoglu E., Oflaz H. et al. Atherosclerosis and vascular calcification are independent predictors of left ventricular hypertrophy in chronic hemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 2005; 20: 760-767.
  14. Schwartz U., Buzello M., Ritz E. et al. Morphology of coronary atherosclerotic lesions in patients with end-stage renal failure. Nephrol Dial Transplant 2000; 15: 218-223.
  15. Briet М., Boutouyrie P., Laurent S., London G. Arterial stiffness and pulse pressure in CKD and ESRD. Kidney Int 2012; 68 (82): 388-400.
  16. Laurnet S., Boutouyrie P., Asmar R. et al. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients. Hypertension 2001; 37: 1236-1241.
  17. London G.M., Marchais S.J., Guerin A.P. et al. Arterial structure and function in end - stage renal disease. Nephrol Dial Transplant 2002; 17: 1713-1724.
  18. Szczech LA., Best PJ, Crowley E. et al. Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI) Investigators. Outcomes of patients with chronic renal insufficiency in the Bypass Angioplasty Revascularization Investigation. Circulation 2002; 105: 2253-2258.
  19. Salmasi A., Jepson E., Grenfell A. et al. The degree of albuminuria is related to left ventricular hypertrophy in hypertensive diabetics and is associated with abnormal left ventricular filling: a pilot study. Angiology 2003; 54 (6): 671-678.
  20. Palmieri М., Tracy R., Roman M. et al. Relation of Left Ventricular Hypertrophy to Inflammation and Albuminuria in Adults With Type 2 Diabetes. The Strong Heart Study. Diabetes Care 2003; 26 (10): 2764-2769.
  21. Cheng S., Xanthakis V., Sullivan L. et al. Correlates of Echocardiographic Indices of Cardiac Remodeling Over the Adult Life Course: Longitudinal Observations From the Framingham Heart Study. Circulation 2010; 122 (6): 570-578.
  22. Lauer M., Anderson K., Kannel W., Levy D. The impact of obesity on left ventricular mass and geometry. The Framingham Heart Study. JAMA 1991; 266: 231-236.
  23. Schirmer H., Lunde P., Rasmussen K. Prevalence of left ventricular hypertrophy in a general population; The Tromso Study. Eur Heart J 1999; 20 (6): 429-438.
  24. Jain A., Avendano G., Dharamsey S. Dasmahaparta A. et al. Left ventricular diastolic function in hypertension and role of plasma glucose and insulin: comparison with diabetic heart. Circulation 1996; 93: 1396-1402.
  25. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. М: Медицинское информационное агентство 2006; 341.
  26. Донсков А.С., Балкаров И.М., Голубь Г.В. и др. Связь между массой миокарда левого желудочка и нарушением обмена мочевой кислоты у больных артериальной гипертонией. Тер арх 2001; 6: 31-33.
  27. Kuo C., Yu K., Luo S. et al. Role of uric acid in the link between arterial stiffness and cardiac hypertrophy: a cross-sectional study. Rheumatology 2010; 49 (6): 1189-1196.
  28. Johnson R. The planetary biology of ascorbate and uric acid and their relationship with epidemic of obesity and cardiovascular disease. Med Hypotheses 2008; 71 (1): 22-31.
  29. Мухин Н.А., Фомин В.В., Лебедева М.В. Гиперурикемия как компонент кардиоренального синдрома. Тер арх 2011; 6: 5-9.
  30. Majane О., Vengethasamy L., Toit E. et al. Dietary-induced obesity hastens the progression from concentric cardiac hypertrophy to pump dysfunction in spontaneously hypertensive rats. Hypertension 2009; 54 (6): 1376-1383.
  31. Rajapurohitam V., Gan X., Kirshenbaum L., Karmazyn M. The obesity-associated peptide leptin induces hypertrophy in neonatal rat ventricular myocytes. Circul Res 2003; 93: 277.
  32. Mitsuhashi H., Yatsuya H., Tamakoshi K. et al. Adiponectin level and left ventricular hypertrophy in Japanese men. Hypertension 2007; 49: 1448.
  33. Gustafsson S., Lind L., Zethelius B. et al. Adiponectin and cardiac geometry and function in elderly: results from two community-based cohort studies. Eur J Endocrinol 2010; 162 (3): 543-550.
  34. Kozakova M., Muscelli E., Flyvbjerg A. et al. Adiponectin and Left Ventricular Structure and Function in Healthy Adults. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93 (7): 2811-2818.
  35. Eynatten М., Liu D., Hock C. et al. Urinary Adiponectin Excretion A Novel Marker for Vascular Damage in Type 2 Diabetes. Diabetes 2009; 58 (9): 2093-2099.
  36. Шестакова М.В., Дедов И.И. Сахарный диабет и хроническая болезнь почек. М: Медицинское информационное агентство 2009; 482.
  37. Шестакова М.В., Ярек-Мартынова И.Р., Иванишина Н.С. Кардиоренальная патология при сахарном диабете 1-го типа: механизмы развития и возможности медикаментозной коррекции. Тер арх 2005; 6: 40-46.
  38. Шестакова М.В., Ярек-Мартынова И.В., Иванишина И.С. Кардиоренальный синдром при сахарном диабете 1-го типа: роль дисфункции эндотелия. Кардиология 2005; 6: 35-41.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2013

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • +7 (926) 905-41-26
  • e.gorbacheva@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59

 

  


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах